Calcipotriol og polymorfisk lysudbrud

Polymorphic light eruption (PLE) er en fotodermatose med en ekstrem høj forekomst, især blandt unge kvinder (op til 20%). Sygdommen er karakteriseret ved kløende hudlæsioner på soleksponerede kropssteder, der opstår efter soleksponering, mest om foråret og den tidlige sommer. Dets etiopatogenese er ukendt, men modstand mod ultraviolet stråling (UVR)-induceret immunsuppression med efterfølgende immunreaktioner mod hudfotoneoantigener er blevet foreslået.

Fænomenet UVR-induceret immunsuppression (suppression af CHS) har været velkendt i mange år. Nylige resultater viste, at regulatoriske T-celler (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), en undergruppe af T-hjælperceller, er afgørende i UVR-induceret immunsuppression. Imidlertid er kravene til opretholdelse af perifere CD4+CD25+ T-celler, der er vigtige for undertrykkelse af immunresponser, stadig ufuldstændigt forstået. Nyligt arbejde tyder på, at kutan RANKL kan være det fysiologiske manglende led, der kobler UVR til immunsuppression. Epidermal RANKL, udtrykt i keratinocytter af betændt hud på grund af f.eks. UVR-eksponering blev vist at kontrollere antallet af Tregs via aktivering af dendritiske celler, og herved mediere UVR-induceret immunsuppression (f.eks. undertrykkelse af allergiske kontaktoverfølsomhedsreaktioner). Ud over undertrykkelsen af ​​lokale kutane hyperallergiske reaktioner undertrykkes udviklingen af ​​systemisk autoimmunitet. En stærk inducer af RANKL-ekspression og af Tregs er vitamin D3, som er blevet rapporteret at have immunsuppressive virkninger. Det er interessant, at patienter med autoimmune lidelser (f. lupus erythematosus) kan udvise reducerede vitamin D3-niveauer i blodet.

Denne randomiserede, dobbeltblindede venstre-højre kropsside eksperimentelle sammenligningsundersøgelse var designet til at vurdere den forebyggende effekt af vitamin D3-analogen calcipotriol hos patienter med PLE. Hypotesen er testet, at behandling med en calcipotriol-holdig creme kan forhindre den UVR-inducerede udvikling af PLE hudlæsioner. Bedre indsigt i patogenesen af ​​PLE kan give fingerpeg om at udvikle nye terapeutiske strategier.