生理学的刺激に関連する腸系のインクレチン分泌

インスリン分泌とインスリン感受性は逆双曲線関数、いわゆる素因指数と関連しており、これは 2 型糖尿病の発症に対する β 細胞機能不全の決定的な重要性を示しています。 双曲線関係の結果は、肥満で起こるように、増加したインスリン抵抗性がインスリン分泌のアップレギュレーションによって補償されることです。 しかし、インスリン感受性に関連してインスリン分泌障害が起こると（すなわち、 素因指数の低下）、その後、耐糖能障害または 2 型糖尿病が発症します。 研究者らは最近、末梢インスリン感受性を正常化し、グルコースに対するβ細胞感受性を高めることにより、胆膵の転換がT2DMの迅速な可逆性を決定することを実証しました。これらの変化は、手術後数日以内、主に体重の変化が起こる前に起こります。 この操作は、栄養素を近位胃腸管から迂回させ、不完全に消化された栄養素を回腸に送達することにより、腸島軸機能に影響を与え、腸のインクレチンの分泌を異常に刺激する可能性があります。 3 つの異なるタイプの小腸手術、すなわち回腸転位 (10 または 20 cm の下部回腸の十二指腸への転位) または 85% 空腸回腸バイパス術を受けたオスの Wistar ラットは、術後の持続的な減少を示したことが示されています。食物摂取量と体重増加の有意な変化。 すべての実験グループで、基礎および食事刺激によるエンテログルカゴンが大幅に増加しましたが、ガストリン、胃抑制ポリペプチド (GIP)、インスリン、および血糖の血漿レベルの曲線下面積は大幅に減少しました。 GIP は、イヌで示されるように、主に十二指腸と空腸で生成されます。本研究の目的は、インスリン抵抗性、インスリン過剰分泌、および異なる肥満や 2 型糖尿病などのインスリン抵抗性状態の小腸セグメント。 この目的のために、混合試験食を十二指腸、近位空腸または回腸に注入し、グルカゴンおよびインクレチン応答に関連して、グルコース取り込みおよびインスリン分泌を研究する。 研究は、20 人の肥満被験者で行われ、そのうち 10 人は 2 型糖尿病で、10 人は正常な耐糖能を持っています。