多発性硬化症 (MS) に対するビタミン A の影響 (MS)

多発性硬化症 (MS) は、炎症誘発性 IFNγ の分泌として、ミエリン特異的 CD4+ T 細胞からの Th1 様応答が病因に主要な役割を果たすと考えられている慢性炎症性疾患です。 MS で組織破壊を媒介するミエリン特異的 T 細胞は、リンパ組織の中枢神経系 (CNS) の外側で活性化されると考えられており、血液脳関門を通過すると、抗原に再遭遇します。 免疫偏差とは、免疫応答が、ほとんどの場合、Th1 様応答から Th2 様応答へとリダイレクトされることですが、逆の場合もあります。 レチノイドとして知られるビタミン A またはビタミン A 様類似体は、タイプ 1 またはタイプ 2 の応答の強力なホルモン調整剤ですが、それらの作用機序の明確な説明はありません。 高レベルの食事性ビタミン A は、Th2 サイトカインの産生と IgA 応答を増強し、Th1 サイトカインの産生を減少させる可能性があります。 レチノイン酸 (RA) は活性化マクロファージの IL12 産生を阻害し、マクロファージの RA 前処理は IFNγ 産生を減少させ、抗原感作 CD4 T 細胞の IL4 産生を増加させます。 ビタミン A または RA による補足治療は IFNγ を減少させ、IL5、IL10、および IL4 産生を増加させます。