血管迷走神経失神のメカニズム

血管迷走神経性失神 (VVS、単純失神) は、一時的な意識喪失の最も一般的な原因であり、起立性不耐症 (OI) の急性エピソード型です。 姿勢性頻脈症候群 (POTS) は、OI の一般的な慢性型です。 どちらも、横臥によって直立した状態が緩和されている間、衰弱させる症状と徴候によって定義されます。 病態生理学的メカニズムはとらえどころのないままですが、私たちの過去の研究では、内臓の動脈および静脈の収縮の欠陥による内臓のプールが原因で、過度の直立した中心部の循環血液量減少が生じることが示されています。 予備データは、一酸化窒素 (NO) の産生がこれらの患者で増強され、接合部前および接合部後の部位で交感神経性ノルアドレナリン作動性神経伝達が減少するという仮説を支持しています。 私たちのアプローチは 2 つあります: 1) 皮内マイクロダイアリシスとレーザー ドップラー流量測定 (LDF) を使用して、交絡する全身反射変化のないノルアドレナリン作動性神経伝達の NO 変調の微小血管メカニズムを説明します。 2) このメカニズムを起立性ストレス、下半身負圧 (LBNP) のモデルに体系的に適用し、不活性ガス再呼吸による心拍出量、内臓の変化、筋肉に焦点を当てたプレチスモグラフィー技術を使用した局所血流量、局所血流を測定します。腓骨マイクロニューログラフィーによる交感神経活動。 ノルエピネフリンのシナプス末梢神経伝達と、NO の補給と一酸化窒素シンターゼ阻害剤による影響を研究します。