Mecanismos del síncope vasovagal

El síncope vasovagal (VVS, simple desmayo) es la causa más común de pérdida transitoria de la conciencia y es la forma episódica aguda de intolerancia ortostática (OI). El síndrome de taquicardia postural (POTS) es la forma crónica común de OI. Ambos se definen por síntomas y signos debilitantes mientras están de pie, aliviados por la decúbito. Los mecanismos fisiopatológicos han permanecido esquivos, aunque nuestro trabajo anterior muestra que la hipovolemia central vertical excesiva resulta de la acumulación esplácnica debido a una constricción venosa y arterial esplácnica defectuosa. Los datos preliminares respaldan la hipótesis de que la producción de óxido nítrico (NO) aumenta en estos pacientes, lo que resulta en una reducción de la neurotransmisión noradrenérgica simpática en los sitios pre y postsinápticos. Nuestro enfoque es doble: 1) Utilizaremos la microdiálisis intradérmica y la flujometría láser Doppler (LDF) para delinear los mecanismos microvasculares de la modulación del NO de la neurotransmisión noradrenérgica sin cambios reflejos sistémicos confusos. 2) Aplicaremos sistémicamente este mecanismo a un modelo de estrés ortostático, presión negativa en la parte inferior del cuerpo (LBNP), mientras medimos el gasto cardíaco mediante la reinhalación de gas inerte, el volumen sanguíneo regional y el flujo sanguíneo regional utilizando técnicas pletismográficas que se centran en los cambios esplácnicos y musculares. actividad nerviosa simpática por microneurografía peronea. Estudiaremos la neurotransmisión periférica sináptica de la norepinefrina y cómo se ve afectada por el NO suplementario y por el inhibidor de la óxido nítrico sintasa.