ボツリヌス毒素の中枢効果：痙性下肢を有する脳卒中患者における神経生理学的研究

痙性は、緊張性伸張反射の速度依存性の増加と、腱の過敏な収縮を特徴とする運動障害です (Lance 1980)。 脳病変を有する患者は、脊髄反射ネットワークを制御する下行経路の中断による痙性を示すことが多く、その結果、筋紡錘の伸張によって引き起こされる単シナプス反射の過興奮性が生じます。 下肢の筋肉の痙縮は、特に神経学的障害の主な原因である脳卒中において、歩行を損ないます。 脳卒中生存者の 80% が歩行能力を回復する一方で、彼らの歩行の質の悪さは日常生活における深刻なハンディキャップを構成します (Bensoussan et al. 2004; Bensoussan et al. 2006)。

ボツリヌス毒素 (BTx) の局所注射は、特に脳卒中後の患者における限局性痙縮の治療の主力となっています。 BTx は、神経筋接合部の運動ニューロン終末からのアセチルコリンの放出を遮断し、筋肉を数か月間一時的に麻痺させることにより、過度の筋肉収縮を弱めます。 この末梢作用に加えて、BTx には中枢作用もあると考えられています (Curra et al. 2004; Gracies 2004; Krishnan 2005; Palomar and Mir 2012)。 特に、錘内筋線維の紡錘運動シナプスにも影響を与えることにより (Rosales and Dressler 2010; Trompetto et al. 2008; Trompetto et al. 2006)、BTx は筋紡錘からの放電を減少させる可能性があります。脊椎レベルと脊椎上レベルの両方における中枢運動メカニズム。 動物実験はまた、BTx が運動ニューロン細胞体への逆行性軸索輸送によって運ばれ、おそらく経シナプスによって運ばれ、脊髄の脊髄コリン作動性シナプス伝達に影響を与える可能性があることも示唆しました。 これまで、電気生理学的所見は限られており、議論の余地がありました。これはおそらく、調査されたさまざまな運動障害、テストされた生理学的メカニズム、および利用可能ないくつかの研究で使用されたさまざまな毒素注射プロトコルによるものです (Frascarelli et al. 2011; Girlanda et al. 1997; Modugno et al. al. 1998; Naumann and Reiners 1997; Pauri et al. 2000; Priori et al. 1995; Wohlfarth et al. 2001)。 したがって、痙性における毒素の中心的な作用は不明なままです。