보툴리눔 독소의 중심 효과: 하지 경련성 뇌졸중 환자의 신경생리학적 연구

경직은 과도한 힘줄 경련과 함께 긴장성 신장 반사의 속도 의존적 ​​증가를 특징으로 하는 운동 장애입니다(Lance 1980). 뇌 병변이 있는 환자는 척추 반사 네트워크를 제어하는 ​​하강 경로의 방해로 인해 종종 경직을 나타내며, 이는 근방추의 신장에 의해 유발되는 단일 시냅스 반사의 과흥분성을 초래합니다. 하지 근육의 경직은 특히 신경학적 장애의 주요 원인인 뇌졸중에서 보행을 손상시킵니다. 뇌졸중 생존자의 80%가 보행 능력을 회복하지만, 보행의 질이 좋지 않아 일상생활에 심각한 장애가 됩니다(Bensoussan et al. 2004; Bensoussan et al. 2006).

보툴리눔 독소(BTx)의 국소 주사는 특히 뇌졸중 후 환자에서 국소 경직 치료의 주류가 되었습니다. BTx는 신경근 접합부에 있는 운동 신경 말단에서 아에틸콜린의 방출을 차단하고 일시적으로 근육을 수개월 동안 마비시켜 과도한 근육 수축을 약화시킵니다. 이 주변 작용 외에도 BTx는 중심 효과도 있는 것으로 가정합니다(Curra et al. 2004; Gracies 2004; Krishnan 2005; Palomar and Mir 2012). 특히, 방추내 근육 섬유의 방추근 시냅스에도 영향을 미침으로써(Rosales and Dressler 2010; Trompetto et al. 2008; Trompetto et al. 2006), BTx는 근방추의 방전을 감소시킬 수 있으며, 이는 근방추의 기능적 변화에 간접적으로 책임이 있을 수 있습니다. 척수 및 척수위 수준 모두에서 중앙 운동 메커니즘. 동물 실험은 또한 BTx가 역행성 축삭 수송에 의해 운동뉴런 소마로 그리고 가능하게는 시냅스를 통해 전달되고 척수에서 척수 콜린성 시냅스 전달에 영향을 미칠 수 있음을 시사했습니다. 지금까지 전기생리학적 발견은 제한적이고 논쟁의 여지가 있는데, 아마도 조사된 다양한 운동 장애, 테스트된 생리적 메커니즘 및 이용 가능한 몇 가지 연구에서 사용된 다양한 독소 주입 프로토콜로 인해(Frascarelli et al. 2011; Girlanda et al. 1997; Modugno et al. 외 1998; Naumann and Reiners 1997; Pauri 외 2000; Priori 외 1995; Wohlfarth 외 2001). 따라서 경련에서 독소의 중심 작용은 ​​불확실합니다.