Effets centraux de la toxine botulique : étude neurophysiologique chez des patients victimes d'un AVC avec un membre inférieur spastique

La spasticité est un trouble moteur caractérisé par une augmentation dépendante de la vitesse du réflexe d'étirement tonique avec une secousse tendineuse exagérée (Lance 1980). Les patients atteints de lésions cérébrales présentent souvent une spasticité due à l'interruption des voies descendantes qui contrôlent les réseaux réflexes spinaux, ce qui entraîne une hyperexcitabilité du réflexe monosynaptique déclenché par l'étirement des fuseaux musculaires. La spasticité des muscles des membres inférieurs altère la marche, en particulier dans les accidents vasculaires cérébraux qui sont la principale cause de handicap neurologique. Alors que 80 % des survivants d'un AVC retrouvent la capacité de marcher, la mauvaise qualité de leur démarche constitue un handicap sérieux dans la vie quotidienne (Bensoussan et al. 2004 ; Bensoussan et al. 2006).

L'injection locale de toxine botulique (BTx) est devenue un pilier du traitement de la spasticité focale, en particulier chez les patients post-AVC. Le BTx affaiblit la contraction musculaire excessive en bloquant la libération d'acétylcholine par les terminaisons des motoneurones au niveau de la jonction neuromusculaire et en paralysant transitoirement le muscle pendant plusieurs mois. Outre cette action périphérique, BTx est supposé avoir également un effet central (Curra et al. 2004 ; Gracies 2004 ; Krishnan 2005 ; Palomar et Mir 2012). En particulier, en affectant également les synapses fusimotrices sur les fibres musculaires intrafusales (Rosales et Dressler 2010 ; Trompetto et al. 2008 ; Trompetto et al. 2006), BTx peut réduire la décharge des fuseaux musculaires, qui peuvent être indirectement responsables de changements fonctionnels dans mécanismes moteurs centraux aux niveaux spinal et supraspinal. Des expériences sur des animaux ont également suggéré que BTx est transporté par transport axonal rétrograde vers le soma des motoneurones et éventuellement par voie transynaptique, et peut affecter la transmission synaptique cholinergique spinale dans la moelle épinière. Jusqu'à présent, les résultats électrophysiologiques sont limités et controversés, probablement en raison des différents troubles moteurs étudiés, des mécanismes physiologiques testés et des différents protocoles d'injection de toxines utilisés dans les quelques études disponibles (Frascarelli et al. 2011 ; Girlanda et al. 1997 ; Modugno et al. 1998 ; Naumann et Reiners 1997 ; Pauri et al. 2000 ; Priori et al. 1995 ; Wohlfarth et al. 2001). Par conséquent, l'action centrale de la toxine dans la spasticité reste incertaine.