Efeitos Centrais da Toxina Botulínica: Estudo Neurofisiológico em Pacientes AVC com Membro Inferior Espástico

A espasticidade é um distúrbio motor caracterizado por um aumento dependente da velocidade no reflexo de estiramento tônico com reflexo exagerado do tendão (Lance 1980). Pacientes com lesão cerebral frequentemente apresentam espasticidade devido à interrupção das vias descendentes que controlam as redes reflexas espinhais, o que resulta em hiperexcitabilidade do reflexo monossináptico desencadeado pelo estiramento dos fusos musculares. A espasticidade na musculatura dos membros inferiores prejudica a marcha, principalmente nos acidentes vasculares cerebrais que são a principal causa de incapacidade neurológica. Enquanto 80% dos sobreviventes de AVC recuperam a capacidade de andar, a má qualidade de sua marcha constitui uma séria desvantagem na vida diária (Bensoussan et al. 2004; Bensoussan et al. 2006).

A injeção local de toxina botulínica (BTx) tornou-se um dos pilares do tratamento da espasticidade focal, particularmente em pacientes pós-AVC. A BTx enfraquece a contração muscular excessiva bloqueando a liberação de acetilcolina dos terminais dos motoneurônios na junção neuromuscular e paralisando transitoriamente o músculo por vários meses. Além dessa ação periférica, presume-se que o BTx também tenha um efeito central (Curra et al. 2004; Gracies 2004; Krishnan 2005; Palomar e Mir 2012). Em particular, ao afetar também as sinapses fusimotoras nas fibras musculares intrafusais (Rosales e Dressler 2010; Trompetto et al. 2008; Trompetto et al. 2006), o BTx pode reduzir a descarga dos fusos musculares, que podem ser indiretamente responsáveis ​​por alterações funcionais em mecanismos motores centrais nos níveis espinhal e supraespinal. Experimentos em animais também sugeriram que o BTx é transportado por transporte axonal retrógrado para o soma do motoneurônio e possivelmente transinapticamente, e pode afetar a transmissão sináptica colinérgica espinhal na medula espinhal. Até agora, os achados eletrofisiológicos são limitados e controversos, provavelmente devido aos vários distúrbios motores investigados, aos mecanismos fisiológicos testados e aos diferentes protocolos de injeção de toxina utilizados nos poucos estudos disponíveis (Frascarelli et al. 2011; Girlanda et al. 1997; Modugno et al. al. 1998; Naumann e Reiners 1997; Pauri et al. 2000; Priori et al. 1995; Wohlfarth et al. 2001). Assim, a ação central da toxina na espasticidade permanece incerta.