Efectos centrales de la toxina botulínica: estudio neurofisiológico en pacientes con accidente cerebrovascular y miembro inferior espástico

La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en el reflejo de estiramiento tónico con un tirón tendinoso exagerado (Lance 1980). Los pacientes con lesión cerebral a menudo muestran espasticidad debido a la interrupción de las vías descendentes que controlan las redes de reflejos espinales, lo que resulta en hiperexcitabilidad del reflejo monosináptico desencadenado por el estiramiento de los husos musculares. La espasticidad en los músculos de las extremidades inferiores afecta la marcha, especialmente en los accidentes cerebrovasculares que son la principal causa de discapacidad neurológica. Mientras que el 80 % de los supervivientes de un ictus recuperan la capacidad de andar, la mala calidad de su marcha constituye una grave desventaja en la vida diaria (Bensoussan et al. 2004; Bensoussan et al. 2006).

La inyección local de toxina botulínica (BTx) se ha convertido en un pilar del tratamiento de la espasticidad focal, particularmente en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. BTx debilita la contracción muscular excesiva al bloquear la liberación de acetilcolina de las terminales de las motoneuronas en la unión neuromuscular y paralizar transitoriamente el músculo durante varios meses. Además de esta acción periférica, se supone que BTx también tiene un efecto central (Curra et al. 2004; Gracies 2004; Krishnan 2005; Palomar y Mir 2012). En particular, al afectar también las sinapsis fusimotoras en las fibras musculares intrafusales (Rosales y Dressler 2010; Trompetto et al. 2008; Trompetto et al. 2006), la BTx puede reducir la descarga de los husos musculares, lo que puede ser indirectamente responsable de los cambios funcionales en mecanismos motores centrales tanto a nivel espinal como supraespinal. Los experimentos con animales también sugirieron que BTx se transporta por transporte axonal retrógrado al soma de motoneuronas y posiblemente de manera transináptica, y puede afectar la transmisión sináptica colinérgica espinal en la médula espinal. Hasta ahora, los hallazgos electrofisiológicos son limitados y controvertidos, probablemente debido a los diversos trastornos motores investigados, los mecanismos fisiológicos probados y los diferentes protocolos de inyección de toxinas utilizados en los pocos estudios disponibles (Frascarelli et al. 2011; Girlanda et al. 1997; Modugno et al. 1998; Naumann y Reiners 1997; Pauri et al. 2000; Priori et al. 1995; Wohlfarth et al. 2001). Por lo tanto, la acción central de la toxina en la espasticidad sigue siendo incierta.