グルタミン酸、脳の結合性、未治療の精神病の期間 (DUP)

統合失調症の初期段階では、社会的能力および知的能力が大幅に低下し、慢性疾患がさらに悪化します。 研究により、未治療の精神病の期間（陽性症状の発症から治療までの期間）と長期転帰の悪化との関係が確認されています。 ただし、この現象の神経生物学と抗精神病薬への応答に対するその意味はよくわかっていないままです。

脳の結合性を変化させるグルタミン酸作動性の過剰は、未治療の精神病の期間が長い人が臨床転帰が悪い理由の説明を提供するかもしれません. 研究者らは、神経画像を使用して、一般的な抗精神病薬であるリスペリドンによる 16 週間の治療の前後に 67 人の最初のエピソードの精神病被験者を研究することを提案しています。 (1) グルタミン酸と (2) 構造的および機能的な脳の接続性を測定し、最初のエピソードの患者にグルタミン酸作動性異常が存在し、未治療の精神病のより長い期間が、治療への反応不良の段階を設定するより大きな接続性異常と関連しているという仮説を検証します。処理。 67 の人口統計学的に一致したコントロールも比較グループとして採用されます - 健康なコントロールは抗精神病薬を受けません。

研究者の以前の研究は、グルタミン酸系の異常の理解と統合失調症の非投薬患者における脳の接続性、および抗精神病薬によるこれらの変調の理解において進歩を遂げました。 グルタミン酸作動性機能障害の 2 つの指標が特定されています。 抗精神病薬はグルタミン酸を調節するように見えますが、代謝産物間の関係の乱れは治療によって回復しません. さらに、研究者らは、統合失調症の非投薬患者における構造的および機能的接続異常の両方が、治療に対する患者の反応を予測することを発見しました。

研究者の知る限り、最初のエピソードの精神病におけるグルタミン酸作動性機能と脳の接続性の広範な特徴付けを生成し、治療によって変化することを可能にする補完的な神経画像技術の組み合わせを使用する研究を行ったグループは他にありません. 提案された研究の結果は、未治療の精神病の期間が、病気を標的とする新しい介入につながる可能性のある治療反応の不良と関連しているメカニズムを示唆している可能性があります。