リファキシミンは非代償性肝硬変の合併症を軽減する：ランダム化比較試験

肝硬変患者は、腸の運動障害、細菌の過剰増殖、腸透過性の増加を起こしやすく、これらはすべて細菌の転座の増加と内毒素血症の増加につながります。 細菌性転座および内毒素血症を伴う肝硬変は、全身血管抵抗の低下、心拍出量の増加、および平均動脈圧の低下を伴う血行動態の乱れを示します。 さらに、エンドトキシンは血管抵抗を増加させることによって門脈圧を増加させる可能性があり、これはサイトカイン刺激によるエンドセリンおよびシクロオキシゲナーゼ産物の肝臓内放出によって促進される可能性があります。

実際、細菌感染は肝硬変患者によく見られ、約12,000人の患者を対象とした系統的レビューで実証されているように、1か月で約30%の死亡率、12か月でさらに30%の死亡率となる。 したがって、腸内細菌叢を変化させてエンドトキシンレベルを低下させると、肝硬変の予後の改善につながる可能性があります。 リファキシミンは、経口投与後は実質的に吸収されず、消化管内の好気性および嫌気性のグラム陽性およびグラム陰性微生物の両方に対して広範囲の抗菌活性を示す抗生物質です。 経口予防的抗生物質または腸の汚染除去は、感染症のリスクを軽減するだけでなく、肝静脈圧勾配 (HVPG) を低下させることによって、肝硬変患者の長期転帰を改善する可能性があることが示唆されています。

この研究の目的は、進行性肝硬変の合併症に対するリファキシミンの効果を調査することでした。