レジスタンストレーニングと心臓代謝の健康

有酸素運動トレーニングが心血管代謝疾患のリスクを管理するための効果的なモダリティであることはしっかりと確立されていますが、抵抗トレーニング (RT) の影響は十分に特徴付けられていません。 RT が筋力、サイズ、断面積、および骨密度を改善することは十分に確立されています。 筋線維タイプ、解糖および酸化酵素プロファイル、骨格筋タンパク質、およびタンパク質合成速度の変化も RT に応答して発生し、骨格筋生検から得られます。 準実験的研究のデータは、トレーニング負荷が低い中～高反復 RT が、インスリンに関与する骨格筋タンパク質 (グルコース輸送体 4 型 (GLUT4)、ヘキソキナーゼ 2 (HK2)、およびアデニル酸キナーゼ 2 (AK2)) にプラスの影響を与える可能性があることを示唆しています。非糖尿病の肥満男性におけるシグナル伝達。 ただし、これらの変数に関する高負荷、低レップ RT に関するデータは不足しています。 したがって、骨格筋の生検を収集して、高負荷と低負荷の両方のトレーニングに応答して、インスリンシグナル伝達骨格筋タンパク質の変化が存在するかどうかを判断します。 RT が毛細血管密度の増加の可能性を介して、ベースラインの VO2peak 値が低い個人の VO2peak 値を改善する可能性があることを示唆する一連の証拠もありますが、現在のところ結果はまちまちです。 過体重および肥満の人における VO2peak 値の低さは、心血管死亡率および全死因死亡率の高いリスクと正の相関があります。 したがって、VO2peak 値を測定して、(A) 以前にトレーニングを受けていない肥満の人に RT を開始しても VO2peak を改善できるかどうか、および (B) VO2peak の潜在的な変化が負荷に依存するかどうかを判断します。 RT は、インスリン感受性と中枢圧を改善することも報告されています。 さらに、有酸素運動トレーニングは腸内細菌叢の変化にプラスの影響を与える可能性がありますが、RT の効果に関する現在利用可能な証拠はありません。RT は動脈硬化とインスリン感受性の改善に有益であることが示されていますが、利用可能な文献のほとんどはプロトコルに基づいています。中程度から高い回数を処方することで、トレーニング負荷を軽減します。 したがって、前述の変数に対するより高いトレーニング負荷を処方する効果は完全には理解されていません。

動脈硬化の増加 (頸動脈 - 大腿脈波速度 (PWV) および増強指数によって特徴付けられる) は、心血管疾患の臨床マーカーであり、心血管有害事象および全死因死亡の独立した危険因子です。 動脈硬化の増加は、インスリン抵抗性および II 型糖尿病と正の関連があります。 インスリン抵抗性の初期段階では、主に骨格筋で起こる末梢のインスリン作用が損なわれます。 これにより、グルコースの恒常性を維持するためにインスリン放出が代償的に増加し、膵臓β細胞の肥大につながります。 インスリン抵抗性の初期段階では、空腹時血糖値は正常のままですが、後期には高血糖が現れます。 慢性的な高インスリン血症および高血糖症は、レニン-アンギオテンシン アルドステロン系の増加、ならびに血管組織におけるアンギオテンシン I 型受容体の発現の増加を引き起こし、VSMC の増殖を刺激し、動脈硬化の増加につながります。 慢性高血糖症および/または II 型糖尿病は、グルコースへの曝露により糖化されるタンパク質または脂質である終末糖化産物 (AGE) の産生の増加につながる可能性があります。 AGEs の過剰な産生は、血管壁のコラーゲン架橋の増加につながり、動脈硬化の増加につながります。

したがって、脈動せん断と流れの摂動によって動脈硬化が増加し、足場タンパク質の異常な代謝回転、特に過剰なコラーゲン産生、および血管系の硬化をもたらす VSMC の増殖につながると考えられます。 これは、血管壁におけるRAASの局所活性およびアンジオテンシンI受容体活性化の発現の増加、ならびにVSMCおよびコラーゲンクロスの増加につながる加齢産生の増加によるインスリン抵抗性および/または高血糖状態によって悪化します。 -linking、それぞれ、したがって、より硬い血管系の発達にさらに貢献します。 これらの構造変化は、虚血性心疾患、心筋梗塞、心不全などの有害な下流の結果をもたらす可能性があります。

動脈硬化に対する RT の影響に関する現在の研究では、さまざまな結果が報告されています。 高負荷 RT では血圧が急激に上昇するため、高負荷でのトレーニングは低負荷でのトレーニングよりも剛性が大幅に増加する可能性があることが示唆されています。 ケースコントロール研究では、レジスタンストレーニングを受けた若年および中年の非肥満男性は、同年齢の対応者と比較して、より高いレベルの動脈硬化を示したことが報告されています. 別の横断研究では、筋力が動脈硬化と反比例の関係にあることが報告されています。 追跡調査の無作為化対照試験 (RCT) では、非肥満で筋力トレーニングを行っていない成人を対象に、RT を数か月行った後の動脈硬化の変化が調査されました。 12 週間の RT 後、PWV に変化がなくても中枢圧の改善が非糖尿病性肥満の成人で報告されていますが、この研究には有効な対照群がありませんでした。 さらに、12 週間の RT 後の非糖尿病性肥満男性のインスリン感受性の改善は、無作為化比較試験 (RCT) ではありませんでした。 内皮機能の改善も、中程度および高いトレーニング負荷を含むプログレッシブ RT の 6 か月後に報告されています。 内皮機能障害は動脈硬化の増加の下流の結果であり、RT に応答した相対流量媒介拡張 (%FMD) によって測定される内皮機能の改善は、血管機能の改善を反映しているため、これは重要です。血管硬化の増加に関連して発生する可能性は低いです。 私たちの知る限り、動脈硬化と内皮機能の両方を測定した、高負荷 RT の影響に関する現在公開されている RCT はありません。 この研究では、2 つの異なる RT プロトコル (高負荷対低負荷) が、PWV および増強指数によって測定される動脈硬化、および %FMD によって測定される内皮機能に対する効果を非運動対照と比較することにより、以前の研究をフォローアップします。グループ。

左心室の形態学的変化が筋力トレーニングに反応して起こることを示唆する文献が多数存在します。 ケースコントロール研究では、レジスタンストレーニングを受けたエリートアスリートが左心室壁の肥厚の証拠を示していることが報告されています。 左心室壁の厚さの増加は、同心円状肥大と呼ばれ、後負荷の慢性的な増加に反応して発生します。 これは、動脈硬化の増加、制御されていない高血圧、および大動脈弁狭窄症の存在下で発生し、これらはすべて心不全 (HF) につながる可能性があります。 RT によって誘発される同心円状肥大は、有酸素トレーニングに反応して起こる偏心性肥大と同様に、生理学的なトレーニングへの適応であると思われるため、有害ではないようです。 さらに、左心室の形態学的変化に対する RT の影響に関する現在の RCT は、この適応が常に発生するとは限らないこと、または特定のトレーニング量、頻度、強度、および/またはより長いトレーニング期間に応じて発生する可能性があることを示唆しています。 この研究の主な結果は左心室の同心円性肥大の前兆である動脈硬化であるため、左心室壁の厚さを測定して、A) 左心室の形態学的変化が起こるかどうか、B) 左心室の形態学的変化が起こるかどうかを確認します。トレーニング負荷に影響されます。

したがって、中程度のトレーニング負荷が肥満者のインスリン感受性を改善することが示されているようです. インスリン抵抗性は動脈硬化の増加の前兆であるため、これは重要です。 しかし、高負荷トレーニングがインスリン感受性に与える影響は、現在の文献のギャップです。 高負荷 RT が動脈コンプライアンスを低下させ、および/または左心室壁の同心円状肥大につながる可能性があることが以前に提案されています。 しかし、現在の証拠は、中程度および高いトレーニング負荷の両方が、左心室壁に悪影響を与えることなく内皮機能を改善することを示唆しています. 内皮機能障害は、動脈硬化の増加による下流の負の結果であるため、硬化の増加に伴って改善する可能性は低いです。 したがって、この研究は、これらすべての変数を測定して、それらがトレーニング負荷の影響を受けるかどうか、またどのように影響を受けるかを判断する最初の研究です。

腸内のヒト マイクロバイオームは、代謝性疾患のリスクに関与しているため、最近注目されています。 現在の証拠は、心臓代謝疾患と腸内微生物叢の変化との関連を報告しています。 腸内微生物叢の変化に対する運動トレーニングの効果も現在調査中です。 ラットモデルの証拠は現在、自発的で制御された有酸素運動トレーニングが腸内微生物叢の好ましい変化と関連していることを示唆しています. しかし、腸内微生物叢に対する運動の影響に関する人間の研究は現在不足しています。 .

この研究の目的は、動脈硬化に対する高負荷 RT と低負荷 RT の効果と潜在的な違いを調査することです。 上記の文献のギャップに基づいて、現在の研究は以前の研究のフォローアップ RCT として機能し、RT、動脈硬化、およびインスリン感受性の間の関連性をさらに調査します。 探索的な観点から、レジスタンストレーニングとコントロールの後の腸内微生物叢に変化があるかどうかを調べます. 提案された研究は、動脈硬化とインスリン感受性のマーカーに対する高負荷 RT と低負荷 RT の違いを調査するフォローアップ RCT として機能します。 この研究は、腸内微生物叢における RT の長期的影響を調査する最初の RCT としても機能します。 心臓代謝バイオマーカーに対する高負荷/低反復 RT の影響を調査する研究は現在不足しており、現在の文献は中負荷および低負荷と高反復の影響に焦点を当てており、高負荷 RT の影響に関するデータは限られています。