Motstandstrening og kardiometabolsk helse

Selv om det har blitt fastslått at aerob trening er en effektiv modalitet for å håndtere kardiometabolsk sykdomsrisiko, er påvirkningen av motstandstrening (RT) ikke like godt karakterisert. Det er godt etablert at RT forbedrer muskelstyrke, størrelse, tverrsnittsareal og beinmineraltetthet. Endringer i muskelfibertype, glykolytisk og oksidativ enzymprofil, skjelettmuskelproteiner og hastigheter på proteinsyntese forekommer også som respons på RT og er hentet fra skjelettmuskelbiopsier. Data fra kvasi-eksperimentelle studier tyder på at moderat til høy repetisjon RT med lavere treningsbelastning kan påvirke skjelettmuskelproteiner positivt (Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) og Adenylatkinase 2 (AK2) involvert i insulin signalisering hos ikke-diabetiske, overvektige menn. Imidlertid mangler data om høy belastning, lav rep RT på disse variablene. Derfor vil vi samle skjelettmuskelbiopsier for å finne ut om endringer i insulinsignalerende skjelettmuskelproteiner er tilstede som respons på både trening med både høy og lav treningsbelastning. Det er også en del bevis som tyder på at RT kan forbedre VO2-toppverdier hos individer med lave baseline-VO2-toppverdier via en mulig økning i kapillærtetthet, men resultatene er for tiden blandede. Lave VO2-toppverdier hos overvektige og overvektige individer er positivt assosiert med høy risiko for kardiovaskulær dødelighet og dødelighet av alle årsaker. Dermed vil vi måle VO2peak-verdier for å bestemme om (A) å starte tidligere utrente overvektige individer med RT også kan forbedre VO2peak og (B) potensielle endringer i VO2peak er belastningsavhengige. RT har også blitt rapportert å forbedre insulinfølsomheten og sentraltrykket. I tillegg kan aerob treningstrening positivt påvirke endringer i tarmmikrobiomet, uten foreløpig tilgjengelig bevis på effekten av RT. Selv om RT har vist seg å være gunstig for å forbedre arteriell stivhet og insulinfølsomhet, er det meste av tilgjengelig litteratur basert på protokoller foreskrive moderate til høye repetisjoner og dermed lavere treningsbelastning. Dermed er ikke effektene av å foreskrive høyere treningsbelastninger på de nevnte variablene fullt ut forstått.

Økt arteriell stivhet (som karakterisert ved carotis-femoral pulse wave velocity (PWV) og augmentation index) er en klinisk markør for kardiovaskulær sykdom og en uavhengig risikofaktor for uønskede kardiovaskulære hendelser og dødelighet av alle årsaker. Økt arteriell stivhet er positivt assosiert med insulinresistens og type II diabetes. I de tidlige stadiene av insulinresistens svekkes perifer insulinvirkning, som først og fremst skjer i skjelettmuskulaturen. Dette fører til en kompenserende økning i insulinfrigjøring for å opprettholde glukosehomeostase, og fører dermed til hypertrofi av bukspyttkjertelens β-celler. I de tidlige stadiene av insulinresistens vil fastende glukosenivåer forbli normale, med hyperglykemi som manifesterer seg i de senere stadiene. Kronisk hyperinsulinemi og hyperglykemi forårsaker igjen økninger i renin-angiotensin-aldosteron-systemet samt ekspresjon av angiotensin type I-reseptoren i vaskulært vev, og stimulerer dermed VSMC-proliferasjon, noe som fører til en økning i arteriell stivhet. Kronisk hyperglykemi og/eller diabetes type II kan føre til en økning i produksjonen av avanserte glykeringssluttprodukter (AGEs), som er proteiner eller lipider som blir glykeret på grunn av eksponering for glukose. Overdreven produksjon av AGE kan føre til en økning i kollagen-tverrbinding i karveggene, som dermed fører til en økning i arteriell stivhet.

Dermed ser det ut til at økninger i arteriell stivhet oppstår på grunn av forstyrrelser i pulserende skjær og flyt, noe som fører til unormal omsetning av stillasproteiner, spesielt overdreven kollagenproduksjon, og spredning av VSMC-er, noe som resulterer i en stivere vaskulatur. Dette forverres av den insulinresistente og/eller hyperglykemiske tilstanden på grunn av en økning i lokal aktivitet av RAAS og ekspresjon av angiotensin I-reseptoraktivering i vaskulærveggen og en økning i aldersproduksjon, noe som fører til en økning i VSMC og kollagenkryss. -kobling, og dermed ytterligere bidra til utviklingen av en stivere vaskulatur. Disse strukturelle endringene kan ha skadelige nedstrømskonsekvenser som inkluderer iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjertesvikt.

Aktuelle studier på effekten av RT på arteriell stivhet har rapportert blandede resultater. Det har blitt antydet at trening med høyere belastning kan gi større økning i stivhet enn trening med lavere belastning på grunn av større akutte økninger i blodtrykket som oppstår ved høy belastning RT. Kasuskontrollstudier har rapportert at motstandstrene unge og middelaldrende ikke-overvektige menn viste høyere nivåer av arteriell stivhet sammenlignet med sine eldre-matchede kolleger. Alternative tverrsnittsstudier rapporterte at muskelstyrke var omvendt relatert til arteriell stivhet. Oppfølgende randomiserte kontrollstudier (RCT) undersøkte endringer i arteriell stivhet etter flere måneder med RT hos ikke-overvektige, motstandstreningsnaive voksne. Forbedringer i sentralt trykk, i fravær av endringer i PWV, er rapportert hos ikke-diabetiske overvektige voksne etter 12 uker med RT, men studien manglet en effektiv kontrollgruppe. I tillegg, forbedringer i insulinfølsomhet hos ikke-diabetiske overvektige menn etter 12 uker med RT, men var ikke en randomisert kontrollert studie (RCT). Forbedringer i endotelfunksjonen er også rapportert etter seks måneder med progressiv RT som inkluderte både moderat og høy treningsbelastning. Dette er betydelig fordi endoteldysfunksjon er en nedstrøms konsekvens av økt arteriell stivhet, og dermed en forbedring i endotelfunksjon, målt ved relativ strømningsmediert dilatasjon (%FMD), som respons på RT er en forbedring i vaskulær funksjon, som er neppe oppstå i forbindelse med en økning i vaskulær stivhet. Så vidt vi vet, er det ingen nåværende publiserte RCT-er på effekten av høybelastnings-RT som har målt både arteriell stivhet og endotelfunksjon. Denne studien vil følge opp tidligere studier ved å sammenligne effekten av to distinkte RT-protokoller (høy belastning vs lav belastning) på arteriell stivhet som, målt ved PWV og augmentasjonsindeks, og endotelfunksjon, målt ved %FMD, med en kontroll som ikke trener. gruppe.

Det finnes en del litteratur som antyder at morfologiske endringer i venstre ventrikkel finner sted som respons på motstandstrening. Kasuskontrollstudier har rapportert at elite motstandstrene idrettsutøvere viser tegn på fortykkelse av venstre ventrikkelvegg. Økningen i venstre ventrikkelveggtykkelse omtales som konsentrisk hypertrofi, som oppstår som respons på en kronisk økning i etterbelastning. Dette skjer i nærvær av økt arteriell stivhet, ukontrollert hypertensjon og aortastenose, som alle kan føre til hjertesvikt (HF). RT-indusert konsentrisk hypertrofi ser ut til å være en fysiologisk treningstilpasning, lik den eksentriske hypertrofien som finner sted som respons på aerob trening, og ser derfor ikke ut til å være skadelig. Videre antyder nåværende RCT-er på effekten av RT på morfologiske endringer av LV at denne tilpasningen ikke alltid forekommer eller kan oppstå som respons på spesifikke treningsvolumer, frekvenser, intensiteter og/eller over en lengre treningsvarighet. Siden hovedresultatet av denne studien er arteriell stivhet, som er en forløper for konsentrisk hypertrofi av LV, vil vi også måle venstre ventrikkels veggtykkelse for å se om A) morfologiske endringer i LV finner sted og B) hvis LV morfologiske endringer er påvirket av treningsbelastning.

Dermed ser det ut til at moderat treningsbelastning er vist å forbedre insulinfølsomheten hos overvektige individer. Dette er betydelig fordi insulinresistens er en forløper til økning i arteriell stivhet. Effekten av trening med høyere belastning på insulinfølsomheten er imidlertid et gjeldende gap i litteraturen. Det har tidligere vært foreslått at RT med høy belastning kan redusere arteriell etterlevelse og/eller føre til konsentrisk hypertrofi av venstre ventrikkelvegger. Nåværende bevis tyder imidlertid på at både moderate og høye treningsbelastninger forbedrer endotelfunksjonen, uten å påvirke venstre ventrikkelvegg negativt. Siden endoteldysfunksjon er en negativ nedstrøms konsekvens av en økning i arteriell stivhet, er det usannsynlig at den vil forbedre seg i forbindelse med en økning i stivhet. Dermed vil denne studien være den første som måler alle disse variablene for å finne ut om og hvordan de påvirkes av treningsbelastning.

Det intestinale menneskelige mikrobiomet er et nylig mål av interesse på grunn av dets rolle i risikoen for metabolsk sykdom. Nåværende bevis rapporterer en sammenheng mellom kardiometabolske sykdommer og endringer i tarmmikrobiotaen. Effekten av treningstrening på endringer i tarmmikrobiomet er også under utredning. Bevis i rottemodeller tyder for tiden på at frivillig og kontrollert aerob treningstrening er assosiert med gunstige endringer i tarmmikrobiomet. Imidlertid mangler for tiden studier på mennesker om effekten av trening på tarmmikrobiomet. .

Hensikten med denne studien er å undersøke effekter og potensielle forskjeller mellom høy belastning og lav belastning RT på arteriell stivhet. Basert på de ovenfor beskrevne hullene i litteraturen vil den nåværende studien tjene som en oppfølging av RCT til tidligere studier og vil videre utforske sammenhengen mellom RT, arteriell stivhet og insulinfølsomhet. Fra et utforskende ståsted vil vi undersøke eventuelle endringer i tarmmikrobiomet etter motstandstrening versus kontroll. Den foreslåtte studien vil tjene som en oppfølging av RCT for å undersøke forskjellene mellom høy belastning og lav belastning RT på markører for arteriell stivhet og insulinfølsomhet. Denne studien vil også fungere som den første RCT som undersøker langtidseffektene av RT i tarmmikrobiomet. Studier som undersøker effekten av høy belastning/lav repetisjon RT på kardiometabolske biomarkører mangler for tiden, med dagens litteratur som fokuserer på effektene av moderate og lave belastninger og høye repetisjoner, med begrensede data om effektene av høy belastning RT.