Treinamento de Força e Saúde Cardiometabólica

Embora tenha sido firmemente estabelecido que o treinamento aeróbico é uma modalidade eficaz para controlar o risco de doença cardiometabólica, a influência do treinamento de resistência (TR) não está tão bem caracterizada. Está bem estabelecido que o TR melhora a força muscular, o tamanho, a área transversal e a densidade mineral óssea. Alterações no tipo de fibra muscular, perfil enzimático glicolítico e oxidativo, proteínas do músculo esquelético e taxas de síntese protéica também ocorrem em resposta ao TR e são obtidas de biópsias do músculo esquelético. Dados de estudos quase experimentais sugerem que o treinamento resistido moderado a alto com cargas de treinamento mais baixas pode afetar positivamente as proteínas do músculo esquelético (transportador de glicose tipo 4 (GLUT4), hexoquinase 2 (HK2) e adenilato quinase 2 (AK2) envolvidas na insulina sinalização em homens obesos não diabéticos. No entanto, faltam dados sobre RT de alta carga e baixa repetição nessas variáveis. Assim, coletaremos biópsias do músculo esquelético para determinar se as alterações nas proteínas musculares esqueléticas sinalizadoras de insulina estão presentes em resposta ao treinamento com altas e baixas cargas de treinamento. Há também um conjunto de evidências sugerindo que o TR pode melhorar os valores de VO2pico em indivíduos com valores basais baixos de VO2pico por meio de um possível aumento na densidade capilar; no entanto, os resultados atualmente são mistos. Valores baixos de VO2pico em indivíduos com sobrepeso e obesos estão positivamente associados a alto risco de mortalidade cardiovascular e por todas as causas. Assim, mediremos os valores de VO2pico para determinar se (A) iniciar indivíduos obesos previamente destreinados com TR também pode melhorar o VO2pico e (B) possíveis alterações no VO2pico são dependentes da carga. Também foi relatado que a RT melhora a sensibilidade à insulina e a pressão central. Além disso, o treinamento aeróbico pode influenciar positivamente as alterações no microbioma intestinal, não havendo evidências atualmente disponíveis sobre os efeitos da RT. Embora a RT tenha se mostrado benéfica para melhorar a rigidez arterial e a sensibilidade à insulina, a maior parte da literatura disponível é baseada em protocolos prescrevendo repetições moderadas a altas e, portanto, cargas de treinamento mais baixas. Assim, os efeitos da prescrição de maiores cargas de treinamento sobre as variáveis ​​citadas não são totalmente compreendidos.

O aumento da rigidez arterial (conforme caracterizado pela velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (PWV) e índice de aumento) é um marcador clínico para doença cardiovascular e um fator de risco independente para eventos cardiovasculares adversos e mortalidade por todas as causas. O aumento da rigidez arterial está positivamente associado à resistência à insulina e ao diabetes tipo II. Nos estágios iniciais da resistência à insulina, a ação periférica da insulina, que ocorre principalmente no músculo esquelético, é prejudicada. Isso leva a um aumento compensatório na liberação de insulina para manter a homeostase da glicose, levando à hipertrofia das células β pancreáticas. Durante os estágios iniciais da resistência à insulina, os níveis de glicose em jejum permanecerão normais, com hiperglicemia manifestando-se nos estágios posteriores. A hiperinsulinemia crônica e a hiperglicemia, por sua vez, causam aumentos no sistema renina-angiotensina aldosterona, bem como a expressão do receptor da angiotensina tipo I no tecido vascular, estimulando assim a proliferação de VSMC, o que leva a um aumento da rigidez arterial. A hiperglicemia crônica e/ou diabetes tipo II podem levar a um aumento na produção de produtos finais de glicação avançada (AGEs), que são proteínas ou lipídios que se tornam glicados devido à exposição à glicose. A produção excessiva de AGEs pode levar a um aumento da ligação cruzada de colágeno nas paredes vasculares, o que leva a um aumento da rigidez arterial.

Assim, parece que o aumento da rigidez arterial ocorre devido a perturbações no cisalhamento e no fluxo pulsáteis, o que leva a uma renovação anormal de proteínas estruturais, especificamente a produção excessiva de colágeno e a proliferação de VSMCs, o que resulta em uma vasculatura mais rígida. Isso é agravado pelo estado de resistência à insulina e/ou hiperglicemia devido ao aumento da atividade local do SRAA e expressão da ativação do receptor de angiotensina I na parede vascular e aumento da produção de idade, o que leva a um aumento de VSMCs e colágeno cruzado -ligando, respectivamente, contribuindo assim ainda mais para o desenvolvimento de uma vasculatura mais rígida. Essas mudanças estruturais podem ter consequências deletérias a jusante que incluem doença cardíaca isquêmica, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.

Os estudos atuais sobre os efeitos da RT na rigidez arterial relataram resultados mistos. Tem sido sugerido que o treinamento com cargas mais altas pode causar maiores aumentos na rigidez do que o treinamento com cargas mais baixas devido a maiores elevações agudas na pressão arterial que ocorrem com alta carga de TR. Estudos de caso-controle relataram que homens jovens e de meia-idade não obesos treinados em resistência demonstraram níveis mais altos de rigidez arterial quando comparados a seus colegas da mesma idade. Estudos transversais alternativos relataram que a força muscular foi inversamente relacionada com a rigidez arterial. Ensaios controlados randomizados de acompanhamento (RCT) investigaram mudanças na rigidez arterial após vários meses de RT em adultos não obesos e ingênuos de treinamento de resistência. Melhorias na pressão central, na ausência de alterações na VOP, foram relatadas em adultos obesos não diabéticos após 12 semanas de RT, mas o estudo carecia de um grupo de controle eficaz. Além disso, melhorias na sensibilidade à insulina em homens obesos não diabéticos após 12 semanas de RT, mas não foi um estudo randomizado controlado (RCT). Melhorias na função endotelial também foram relatadas após seis meses de RT progressivo que incluiu cargas de treinamento moderadas e altas. Isso é significativo porque a disfunção endotelial é uma consequência a jusante do aumento da rigidez arterial e, portanto, uma melhora na função endotelial, medida pela dilatação mediada por fluxo relativo (%FMD), em resposta à RT é um reflexo de uma melhora na função vascular, que é improvável que ocorra em conjunto com um aumento da rigidez vascular. Até onde sabemos, não há RCTs publicados sobre os efeitos da RT de alta carga que tenham medido tanto a rigidez arterial quanto a função endotelial. Este estudo seguirá estudos anteriores comparando os efeitos de dois protocolos distintos de RT (alta carga versus baixa carga) na rigidez arterial, medida por PWV e índice de aumento, e função endotelial, medida por %FMD, para um controle sem exercício grupo.

Existe um corpo de literatura que sugere que mudanças morfológicas do ventrículo esquerdo ocorrem em resposta ao treinamento de resistência. Estudos de caso-controle relataram que atletas treinados em resistência de elite demonstram evidências de espessamento da parede ventricular esquerda. O aumento da espessura da parede ventricular esquerda é referido como hipertrofia concêntrica, que ocorre em resposta a um aumento crônico da pós-carga. Isso ocorre na presença de aumento da rigidez arterial, hipertensão descontrolada e estenose aórtica, que podem levar à insuficiência cardíaca (IC). A hipertrofia concêntrica induzida por RT parece ser uma adaptação fisiológica do treinamento, semelhante à hipertrofia excêntrica que ocorre em resposta ao treinamento aeróbico e, portanto, não parece ser deletéria. Além disso, os ECRs atuais sobre os efeitos do TR nas alterações morfológicas do VE sugerem que essa adaptação nem sempre ocorre ou pode ocorrer em resposta a volumes, frequências, intensidades e/ou intensidades de treinamento específicas e/ou durante um treinamento de maior duração. Como o principal resultado deste estudo é a rigidez arterial, que é um precursor da hipertrofia concêntrica do VE, também mediremos a espessura da parede ventricular esquerda para ver se A) ocorrem alterações morfológicas no VE e B) se as alterações morfológicas do VE são influenciada pela carga de treinamento.

Assim, parece que cargas de treinamento moderadas demonstraram melhorar a sensibilidade à insulina em indivíduos obesos. Isso é significativo porque a resistência à insulina é um precursor do aumento da rigidez arterial. No entanto, os efeitos do treinamento com cargas maiores sobre a sensibilidade à insulina é uma lacuna atual na literatura. Foi proposto anteriormente que a RT de alta carga pode reduzir a complacência arterial e/ou levar à hipertrofia concêntrica das paredes do ventrículo esquerdo. No entanto, as evidências atuais sugerem que cargas de treinamento moderadas e altas melhoram a função endotelial, sem afetar negativamente a parede ventricular esquerda. Como a disfunção endotelial é uma consequência negativa a jusante de um aumento na rigidez arterial, é improvável que melhore em conjunto com um aumento na rigidez. Assim, este estudo será o primeiro a medir todas essas variáveis ​​para determinar se e como elas são influenciadas pela carga de treinamento.

O microbioma intestinal humano é um alvo recente de interesse devido ao seu papel no risco de doenças metabólicas. As evidências atuais relatam uma ligação entre doenças cardiometabólicas e alterações na microbiota intestinal. Os efeitos do treinamento físico nas mudanças no microbioma intestinal também estão sendo investigados. Evidências em modelos de ratos atualmente sugerem que o treinamento aeróbico voluntário e controlado está associado a mudanças favoráveis ​​no microbioma intestinal. No entanto, atualmente faltam estudos em humanos sobre os efeitos do exercício no microbioma intestinal. .

O objetivo deste estudo é investigar os efeitos e potenciais diferenças entre alta carga e baixa carga RT na rigidez arterial. Com base nas lacunas descritas acima na literatura, o estudo atual servirá como um RCT de acompanhamento de estudos anteriores e explorará ainda mais a ligação entre RT, rigidez arterial e sensibilidade à insulina. Do ponto de vista exploratório, examinaremos as alterações, se houver, no microbioma intestinal após o treinamento de resistência versus controle. O estudo proposto servirá como um acompanhamento RCT para investigar as diferenças entre alta carga e baixa carga RT em marcadores de rigidez arterial e sensibilidade à insulina. Este estudo também servirá como o primeiro RCT para investigar os efeitos a longo prazo da RT no microbioma intestinal. Atualmente, faltam estudos que investiguem os efeitos do TR de alta carga/baixa repetição em biomarcadores cardiometabólicos, com o atual corpo de literatura focando nos efeitos de cargas moderadas e baixas e altas repetições, com dados limitados sobre os efeitos do TR de alta carga.