- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT03325933
Ellenállási edzés és kardiometabolikus egészség
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Részletes leírás
Noha szilárdan bebizonyosodott, hogy az aerob edzés hatékony módszer a kardiometabolikus betegségek kockázatának kezelésére, az ellenállási tréning (RT) hatása nem annyira jól jellemezhető. Jól ismert, hogy az RT javítja az izomerőt, a méretet, a keresztmetszeti területet és a csont ásványianyag-sűrűségét. Változások az izomrostok típusában, a glikolitikus és oxidatív enzimprofilban, a vázizom-fehérjékben és a fehérjeszintézis sebességében is előfordulnak RT-re adott válaszként, és a vázizom biopsziákból származnak. Kvázi-kísérleti vizsgálatokból származó adatok arra utalnak, hogy a mérsékelttől a magasig terjedő ismétlésszámú RT alacsonyabb edzésterhelés mellett pozitívan befolyásolhatja a vázizom fehérjéket (4-es típusú glükóz transzporter (GLUT4), hexokináz 2 (HK2) és adenilát kináz 2 (AK2), amelyek részt vesznek az inzulinban jelzés nem cukorbeteg, elhízott férfiaknál. Hiányoznak azonban ezekre a változókra vonatkozó adatok a nagy terhelésről és az alacsony rep RT-ről. Így vázizom-biopsziákat fogunk gyűjteni annak meghatározására, hogy az inzulint jelző vázizom-fehérjékben változások jelen vannak-e mind a magas, mind az alacsony edzésterheléssel végzett edzés hatására. Számos bizonyíték is arra utal, hogy az RT javíthatja a VO2-csúcsértékeket az alacsony kiindulási VO2-csúcsértékekkel rendelkező egyéneknél a kapillárissűrűség esetleges növekedése révén, azonban az eredmények jelenleg vegyesek. A túlsúlyos és elhízott egyének alacsony VO2-csúcsértékei pozitívan összefüggenek a szív- és érrendszeri és az összes okból bekövetkező halálozás magas kockázatával. Így megmérjük a VO2csúcsértékeket, hogy meghatározzuk, hogy (A) a korábban nem edzett elhízott egyének RT-vel való kezdése javíthatja-e a VO2csúcsot, és (B) a VO2csúcs potenciális változásai terhelésfüggőek. Az RT javítja az inzulinérzékenységet és a központi nyomást is. Ezen túlmenően az aerob gyakorlatok pozitívan befolyásolhatják a bél mikrobiomának változásait, jelenleg nincs bizonyíték az RT hatásaira. Bár az RT jótékony hatású az artériás merevség és az inzulinérzékenység javításában, a rendelkezésre álló irodalom nagy része protokollokon alapul. mérsékelttől nagyig terjedő ismétlésszámok előírása és ezáltal alacsonyabb edzésterhelés. Így a magasabb edzési terhelések előírásának a fent említett változókra gyakorolt hatásai nem teljesen ismertek.
A megnövekedett artériás merevség (amelyet a carotis-femoralis pulzushullám sebessége (PWV) és az augmentációs index jellemez) a szív- és érrendszeri betegségek klinikai markere, és független kockázati tényező a nemkívánatos kardiovaszkuláris események és az összes okból kifolyó halálozás szempontjából. A megnövekedett artériás merevség pozitívan összefügg az inzulinrezisztenciával és a II-es típusú cukorbetegséggel. Az inzulinrezisztencia korai szakaszában károsodik a perifériás inzulinhatás, amely elsősorban a vázizomzatban jelentkezik. Ez az inzulin felszabadulás kompenzációs növekedéséhez vezet a glükóz homeosztázis fenntartása érdekében, ami a hasnyálmirigy β-sejtek hipertrófiájához vezet. Az inzulinrezisztencia korai szakaszában az éhomi glükózszint normális marad, a hiperglikémia pedig a későbbi szakaszokban nyilvánul meg. A krónikus hiperinzulinémia és hiperglikémia pedig a renin-angiotenzin aldoszteron rendszerben, valamint az angiotenzin I típusú receptor expressziójának növekedését okozza az érszövetekben, ezáltal serkenti a VSMC proliferációt, ami az artériás merevség növekedéséhez vezet. A krónikus hiperglikémia és/vagy a II-es típusú cukorbetegség az előrehaladott glikációs végtermékek (AGE-k) termelésének növekedéséhez vezethet, amelyek olyan fehérjék vagy lipidek, amelyek a glükóznak való kitettség következtében glikálódnak. Az AGE-k túlzott termelése a kollagén keresztkötéseinek növekedéséhez vezethet az érfalakban, ami így az artériák merevségének növekedéséhez vezet.
Így úgy tűnik, hogy az artériás merevség növekedése a pulzáló nyírás és áramlás zavarai miatt következik be, ami az állványfehérjék abnormális forgalmához, különösen a túlzott kollagéntermeléshez és a VSMC-k proliferációjához vezet, ami merevebb érrendszert eredményez. Ezt súlyosbítja az inzulinrezisztens és/vagy hiperglikémiás állapot a RAAS lokális aktivitásának növekedése és az angiotenzin I receptor aktiválódása az érfalban, valamint az öregedési termelés növekedése, ami a VSMC-k és a kollagén keresztezés növekedéséhez vezet. -linking, illetve így tovább járulva a merevebb érrendszer kialakulásához. Ezeknek a szerkezeti változásoknak káros következményei lehetnek, beleértve az ischaemiás szívbetegséget, a szívinfarktust és a szívelégtelenséget.
Az RT artériás merevségre gyakorolt hatásait vizsgáló jelenlegi tanulmányok vegyes eredményekről számoltak be. Feltételezték, hogy a nagyobb terhelésű edzés nagyobb merevségnövekedést okozhat, mint az alacsonyabb terhelésű edzés, mivel a vérnyomás nagyobb akut emelkedése következik be nagy terhelésű RT esetén. Eset-kontroll vizsgálatok arról számoltak be, hogy a rezisztencia-edzett fiatal és középkorú, nem elhízott férfiak magasabb artériás merevséget mutattak, mint a hasonló korú társaik. Alternatív keresztmetszeti vizsgálatok arról számoltak be, hogy az izomerő fordítottan arányos az artériás merevséggel. A randomizált kontrollvizsgálatok (RCT) az artériás merevségben bekövetkezett változásokat vizsgálták több hónapos RT után nem elhízott, rezisztenciatréningen naiv felnőtteknél. Nem cukorbeteg elhízott felnőtteknél 12 hetes RT után a központi nyomás javulását jelentették a PWV változásának hiányában, de a vizsgálatból hiányzott a hatékony kontrollcsoport. Ezenkívül az inzulinérzékenység javulása nem diabéteszes elhízott férfiaknál 12 hetes RT után, de ez nem egy randomizált kontrollált vizsgálat (RCT). Az endothel funkció javulását is beszámolták hat hónapos progresszív RT után, amely mérsékelt és nagy edzésterhelést is tartalmazott. Ez azért jelentős, mert az endothel diszfunkció a megnövekedett artériás merevség következménye, és így az endoteliális funkció javulása, a relatív áramlás által közvetített dilatációval (%FMD) mérve, az RT-re adott válaszként a vaszkuláris funkció javulását tükrözi, ami nem valószínű, hogy a vaszkuláris merevség növekedésével együtt fordul elő. Tudomásunk szerint jelenleg nincsenek publikált RCT-k a nagy terhelésű RT hatásairól, amelyek mind az artériás merevséget, mind az endothel funkciót mérték volna. Ez a tanulmány a korábbi tanulmányokat követi nyomon, összehasonlítva két különböző RT protokoll (nagy terhelés vs alacsony terhelés) hatását az artériás merevségre (PWV és augmentációs index alapján), valamint az endothel funkcióra (%FMD-vel mérve) egy nem gyakorlati kontrollhoz. csoport.
Számos irodalom létezik arra vonatkozóan, hogy a bal kamra morfológiai változásai az ellenállási tréning hatására mennek végbe. Esettanulmányok beszámoltak arról, hogy az elit rezisztenciával edzett sportolók a bal kamra falának megvastagodását mutatják. A bal kamra falvastagságának növekedését koncentrikus hipertrófiának nevezik, amely az utóterhelés krónikus növekedésére reagálva jelentkezik. Ez fokozott artériás merevség, kontrollálatlan magas vérnyomás és aorta szűkület esetén fordul elő, amelyek mindegyike szívelégtelenséghez (HF) vezethet. Az RT által kiváltott koncentrikus hipertrófia fiziológiás edzésadaptációnak tűnik, hasonlóan az aerob edzés hatására létrejövő excentrikus hipertrófiához, és így nem tűnik károsnak. Ezenkívül a jelenlegi RCT-k az RT hatásairól az LV morfológiai változásaira azt sugallják, hogy ez az alkalmazkodás nem mindig következik be, vagy előfordulhat adott edzési mennyiségekre, gyakoriságokra, intenzitásokra és/vagy hosszabb edzési időtartamra adott válaszként. Mivel ennek a vizsgálatnak a fő eredménye az artériás merevség, amely a bal kamra koncentrikus hipertrófiájának előfutára, a bal kamra falvastagságát is megmérjük, hogy lássuk, A) morfológiai változások következnek-e be az LV-ben, és B) ha a bal kamra morfológiai változásai edzésterhelés befolyásolja.
Így úgy tűnik, hogy a mérsékelt edzésterhelés javítja az elhízott egyének inzulinérzékenységét. Ez azért fontos, mert az inzulinrezisztencia az artériás merevség növekedésének előfutára. A nagyobb terhelésű edzések inzulinérzékenységre gyakorolt hatásai azonban jelenlegi hiányosságok a szakirodalomban. Korábban azt javasolták, hogy a nagy terhelésű RT csökkentheti az artériás együttműködést és/vagy a bal kamra falának koncentrikus hipertrófiájához vezethet. A jelenlegi bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy mind a mérsékelt, mind a nagy edzésterhelés javítja az endothel funkciót, anélkül, hogy negatívan befolyásolná a bal kamra falát. Mivel az endothel diszfunkció az artériás merevség növekedésének negatív következménye, nem valószínű, hogy a merevség növekedésével együtt javulna. Így ez a tanulmány lesz az első, amely mindezeket a változókat méri annak meghatározására, hogy az edzésterhelés befolyásolja-e és hogyan.
Az emberi bél mikrobióma a közelmúltban az érdeklődés középpontjában áll az anyagcsere-betegségek kockázatában betöltött szerepe miatt. A jelenlegi bizonyítékok összefüggést mutatnak a kardiometabolikus betegségek és a bélmikrobióta változásai között. Jelenleg is vizsgálják a gyakorlatok edzésének a bél mikrobiómában bekövetkező változásokra gyakorolt hatását. A patkánymodelleken végzett bizonyítékok jelenleg azt sugallják, hogy az önkéntes és ellenőrzött aerob gyakorlatok kedvező változásokkal járnak együtt a bél mikrobiomában. Jelenleg azonban hiányoznak humán tanulmányok a testmozgásnak a bél mikrobiomára gyakorolt hatásairól. .
A tanulmány célja, hogy megvizsgálja a nagy terhelésű és az alacsony terhelésű RT közötti hatásokat és potenciális különbségeket az artériás merevségre. A fent leírt szakirodalmi hiányosságok alapján a jelenlegi tanulmány a korábbi tanulmányok RCT-jeként szolgál majd, és tovább vizsgálja az RT, az artériás merevség és az inzulinérzékenység közötti kapcsolatot. Feltáró szempontból megvizsgáljuk a bél mikrobiomában bekövetkezett változásokat, ha vannak olyan változások, amelyek a rezisztencia tréninget követően a kontrollhoz képest. A javasolt vizsgálat az RCT nyomon követéseként fog szolgálni a nagy terhelésű és az alacsony terhelésű RT közötti különbségek vizsgálatára az artériás merevség és az inzulinérzékenység markereiben. Ez a tanulmány egyben az első olyan RCT-ként is szolgál, amely az RT hosszú távú hatásait vizsgálja a bél mikrobiomára. A nagy terhelésű/alacsony ismétlésszámú RT kardiometabolikus biomarkerekre gyakorolt hatásait vizsgáló tanulmányok jelenleg hiányoznak, a jelenlegi szakirodalom a mérsékelt és alacsony terhelés, valamint a nagy ismétlésszámok hatásaira összpontosít, a nagy terhelésű RT hatásairól pedig korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésre.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Arizona
-
Phoenix, Arizona, Egyesült Államok, 85004
- Arizona State University
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Férfi és nő
- 18-55 éves korig
- BMI 25-40
- A közelmúltban nem történt strukturált edzésprogram vagy diéta az elmúlt 3 hónapban
Kizárási kritériumok:
- Jelenlegi dohányos és/vagy rekreációs droghasználó
- "Igen" a válasz egy vagy több kérdésre a fizikai aktivitásra való felkészültségi kérdőíven
- Diagnosztizált cukorbetegség, szívbetegség
- Anabolikus szteroidok használatának története az elmúlt hat hónapban
- Cukorbetegség, szívbetegség és magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek szedése.
- Ortopédiai vagy mozgásszervi ellenjavallatok az ellenállási edzéshez
- Nem hajlandó követni a vizsgálati protokoll egyetlen szempontját sem, beleértve a vérvételt és a súlyzós edzést
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Megelőzés
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Párhuzamos hozzárendelés
- Maszkolás: Egyetlen
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Kísérleti: Ellenállási tréning 1
A résztvevők ellenállási edzést végeznek nagy edzésterheléssel és alacsony ismétlésszámmal (nagy terhelés/alacsony ismétléses ellenállás edzés).
|
A résztvevők nagy terhelésű/alacsony repülési ellenállású edzést kapnak.
|
|
Kísérleti: Ellenállási tréning 2
A résztvevők ellenállási edzést végeznek alacsony edzésterheléssel és nagy ismétlésszámmal (alacsony terhelésű/magas ismétléses ellenállású edzés).
|
A résztvevők alacsony terhelésű/nagy ellenállású edzést kapnak.
|
|
Nincs beavatkozás: Várólista vezérlés
Ennek a csoportnak felajánlják a lehetőséget, hogy a vizsgálat befejezése után bármelyik kísérleti csoportban részt vegyen.
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Artériás merevség
Időkeret: Változás a kiindulási impulzushullám sebességhez képest 12. héten
|
A pulzushullám sebességével mérve
|
Változás a kiindulási impulzushullám sebességhez képest 12. héten
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Inzulinérzékenység
Időkeret: Változás a Matsuda Index alapértékéhez képest a 12. héten
|
Orális glükóz tolerancia teszttel (OGTT) mérve
|
Változás a Matsuda Index alapértékéhez képest a 12. héten
|
|
Endothel funkció
Időkeret: Változás a kiindulási % FMD-hez képest 12 héten
|
Áramlás által közvetített dilatációval (FMD) mérve
|
Változás a kiindulási % FMD-hez képest 12 héten
|
|
Szív echokardiográfia
Időkeret: A szisztolés és diasztolés paraméterek változása a kiindulási értékről 12 hétre
|
Ultrahanggal mérve
|
A szisztolés és diasztolés paraméterek változása a kiindulási értékről 12 hétre
|
|
Izokinetikus erősség
Időkeret: Változás a kiindulási izokinetikai erősséghez képest a 12. héten
|
Dinamometriával mérve
|
Változás a kiindulási izokinetikai erősséghez képest a 12. héten
|
|
Izometrikus erősség
Időkeret: Változás az alapvonalhoz képest Az izometrikus erősség 12. héten
|
Dinamometriával mérve
|
Változás az alapvonalhoz képest Az izometrikus erősség 12. héten
|
|
Hexokináz
Időkeret: Változás a kiindulási értékhez képest az inzulin jelátviteli fehérjékben 12 héten
|
Vázizom biopsziával mérve
|
Változás a kiindulási értékhez képest az inzulin jelátviteli fehérjékben 12 héten
|
|
Inzulin jelátviteli fehérjék
Időkeret: Változás a kiindulási értékhez képest az inzulin jelátviteli fehérjékben 12 héten
|
Vázizom biopsziával mérve
|
Változás a kiindulási értékhez képest az inzulin jelátviteli fehérjékben 12 héten
|
|
Izomtérfogat
Időkeret: Változás a kiindulási izomtérfogathoz képest a 12. héten
|
Ultrahanggal mérve
|
Változás a kiindulási izomtérfogathoz képest a 12. héten
|
|
Test felépítés
Időkeret: Változás a kiindulási testösszetételhez képest 12 héten
|
Kettős röntgenabszorptiometriával (DXA) mérve
|
Változás a kiindulási testösszetételhez képest 12 héten
|
|
Központi szisztolés nyomás
Időkeret: Változás a kiindulási központi szisztolés nyomáshoz képest a 12. héten
|
Impulzushullám-analízissel mérve
|
Változás a kiindulási központi szisztolés nyomáshoz képest a 12. héten
|
|
Központi diasztolés nyomás
Időkeret: Változás a kiindulási központi szisztolés nyomáshoz képest a 12. héten
|
Impulzushullám-analízissel mérve
|
Változás a kiindulási központi szisztolés nyomáshoz képest a 12. héten
|
Egyéb eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Maximális oxigénfogyasztás
Időkeret: Változás az alapvonal VO2-csúcsához képest a 12. héten
|
VO2peak teszttel mérve integrált anyagcsere-rendszer segítségével.
|
Változás az alapvonal VO2-csúcsához képest a 12. héten
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Siddhartha S Angadi, PhD, Arizona State University
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010 Mar 30;55(13):1318-27. doi: 10.1016/j.jacc.2009.10.061.
- Corretti MC, Anderson TJ, Benjamin EJ, Celermajer D, Charbonneau F, Creager MA, Deanfield J, Drexler H, Gerhard-Herman M, Herrington D, Vallance P, Vita J, Vogel R; International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 2002 Jan 16;39(2):257-65. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01746-6. Erratum In: J Am Coll Cardiol 2002 Mar 20;39(6):1082.
- Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF 3rd, Dokainish H, Edvardsen T, Flachskampf FA, Gillebert TC, Klein AL, Lancellotti P, Marino P, Oh JK, Alexandru Popescu B, Waggoner AD; Houston, Texas; Oslo, Norway; Phoenix, Arizona; Nashville, Tennessee; Hamilton, Ontario, Canada; Uppsala, Sweden; Ghent and Liege, Belgium; Cleveland, Ohio; Novara, Italy; Rochester, Minnesota; Bucharest, Romania; and St. Louis, Missouri. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016 Dec;17(12):1321-1360. doi: 10.1093/ehjci/jew082. Epub 2016 Jul 15. No abstract available.
- Cohen ND, Dunstan DW, Robinson C, Vulikh E, Zimmet PZ, Shaw JE. Improved endothelial function following a 14-month resistance exercise training program in adults with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Mar;79(3):405-11. doi: 10.1016/j.diabres.2007.09.020. Epub 2007 Nov 19.
- Yang Q, Cogswell ME, Flanders WD, Hong Y, Zhang Z, Loustalot F, Gillespie C, Merritt R, Hu FB. Trends in cardiovascular health metrics and associations with all-cause and CVD mortality among US adults. JAMA. 2012 Mar 28;307(12):1273-83. doi: 10.1001/jama.2012.339. Epub 2012 Mar 16.
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988 Dec;37(12):1595-607. doi: 10.2337/diab.37.12.1595.
- Ashor AW, Lara J, Siervo M, Celis-Morales C, Mathers JC. Effects of exercise modalities on arterial stiffness and wave reflection: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2014 Oct 15;9(10):e110034. doi: 10.1371/journal.pone.0110034. eCollection 2014.
- Angadi SS, Mookadam F, Lee CD, Tucker WJ, Haykowsky MJ, Gaesser GA. High-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous exercise training in heart failure with preserved ejection fraction: a pilot study. J Appl Physiol (1985). 2015 Sep 15;119(6):753-8. doi: 10.1152/japplphysiol.00518.2014. Epub 2014 Sep 4.
- Clarke SF, Murphy EF, O'Sullivan O, Lucey AJ, Humphreys M, Hogan A, Hayes P, O'Reilly M, Jeffery IB, Wood-Martin R, Kerins DM, Quigley E, Ross RP, O'Toole PW, Molloy MG, Falvey E, Shanahan F, Cotter PD. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014 Dec;63(12):1913-20. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306541. Epub 2014 Jun 9.
- Wildman RP, Mackey RH, Bostom A, Thompson T, Sutton-Tyrrell K. Measures of obesity are associated with vascular stiffness in young and older adults. Hypertension. 2003 Oct;42(4):468-73. doi: 10.1161/01.HYP.0000090360.78539.CD. Epub 2003 Sep 2.
- Safar ME, Czernichow S, Blacher J. Obesity, arterial stiffness, and cardiovascular risk. J Am Soc Nephrol. 2006 Apr;17(4 Suppl 2):S109-11. doi: 10.1681/ASN.2005121321.
- Strasser B, Arvandi M, Pasha EP, Haley AP, Stanforth P, Tanaka H. Abdominal obesity is associated with arterial stiffness in middle-aged adults. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 May;25(5):495-502. doi: 10.1016/j.numecd.2015.01.002. Epub 2015 Jan 28.
- Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM, Vita JA, Levy D, Benjamin EJ. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation. 2010 Feb 2;121(4):505-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886655. Epub 2010 Jan 18.
- Hellsten Y, Nyberg M. Cardiovascular Adaptations to Exercise Training. Compr Physiol. 2015 Dec 15;6(1):1-32. doi: 10.1002/cphy.c140080.
- Miyachi M. Effects of resistance training on arterial stiffness: a meta-analysis. Br J Sports Med. 2013 Apr;47(6):393-6. doi: 10.1136/bjsports-2012-090488. Epub 2012 Jan 20.
- Bertovic DA, Waddell TK, Gatzka CD, Cameron JD, Dart AM, Kingwell BA. Muscular strength training is associated with low arterial compliance and high pulse pressure. Hypertension. 1999 Jun;33(6):1385-91. doi: 10.1161/01.hyp.33.6.1385.
- Miyachi M, Donato AJ, Yamamoto K, Takahashi K, Gates PE, Moreau KL, Tanaka H. Greater age-related reductions in central arterial compliance in resistance-trained men. Hypertension. 2003 Jan;41(1):130-5. doi: 10.1161/01.hyp.0000047649.62181.88.
- Fahs CA, Heffernan KS, Ranadive S, Jae SY, Fernhall B. Muscular strength is inversely associated with aortic stiffness in young men. Med Sci Sports Exerc. 2010 Sep;42(9):1619-24. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181d8d834.
- Miyachi M, Kawano H, Sugawara J, Takahashi K, Hayashi K, Yamazaki K, Tabata I, Tanaka H. Unfavorable effects of resistance training on central arterial compliance: a randomized intervention study. Circulation. 2004 Nov 2;110(18):2858-63. doi: 10.1161/01.CIR.0000146380.08401.99. Epub 2004 Oct 18.
- Rakobowchuk M, McGowan CL, de Groot PC, Bruinsma D, Hartman JW, Phillips SM, MacDonald MJ. Effect of whole body resistance training on arterial compliance in young men. Exp Physiol. 2005 Jul;90(4):645-51. doi: 10.1113/expphysiol.2004.029504. Epub 2005 Apr 22.
- Yoshizawa M, Maeda S, Miyaki A, Misono M, Saito Y, Tanabe K, Kuno S, Ajisaka R. Effect of 12 weeks of moderate-intensity resistance training on arterial stiffness: a randomised controlled trial in women aged 32-59 years. Br J Sports Med. 2009 Aug;43(8):615-8. doi: 10.1136/bjsm.2008.052126. Epub 2008 Oct 16.
- Okamoto T, Masuhara M, Ikuta K. Upper but not lower limb resistance training increases arterial stiffness in humans. Eur J Appl Physiol. 2009 Sep;107(2):127-34. doi: 10.1007/s00421-009-1110-x. Epub 2009 Jun 17.
- Okamoto T, Masuhara M, Ikuta K. Effects of muscle contraction timing during resistance training on vascular function. J Hum Hypertens. 2009 Jul;23(7):470-8. doi: 10.1038/jhh.2008.152. Epub 2008 Dec 18.
- Kawano H, Tanimoto M, Yamamoto K, Sanada K, Gando Y, Tabata I, Higuchi M, Miyachi M. Resistance training in men is associated with increased arterial stiffness and blood pressure but does not adversely affect endothelial function as measured by arterial reactivity to the cold pressor test. Exp Physiol. 2008 Feb;93(2):296-302. doi: 10.1113/expphysiol.2007.039867. Epub 2007 Oct 2.
- Spence AL, Naylor LH, Carter HH, Buck CL, Dembo L, Murray CP, Watson P, Oxborough D, George KP, Green DJ. A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. J Physiol. 2011 Nov 15;589(Pt 22):5443-52. doi: 10.1113/jphysiol.2011.217125. Epub 2011 Oct 3.
- Okamoto T, Masuhara M, Ikuta K. Effect of low-intensity resistance training on arterial function. Eur J Appl Physiol. 2011 May;111(5):743-8. doi: 10.1007/s00421-010-1702-5. Epub 2010 Oct 24.
- Tinken TM, Thijssen DH, Black MA, Cable NT, Green DJ. Time course of change in vasodilator function and capacity in response to exercise training in humans. J Physiol. 2008 Oct 15;586(20):5003-12. doi: 10.1113/jphysiol.2008.158014. Epub 2008 Aug 28.
- Croymans DM, Krell SL, Oh CS, Katiraie M, Lam CY, Harris RA, Roberts CK. Effects of resistance training on central blood pressure in obese young men. J Hum Hypertens. 2014 Mar;28(3):157-64. doi: 10.1038/jhh.2013.81. Epub 2013 Sep 5.
- Cortez-Cooper MY, Anton MM, Devan AE, Neidre DB, Cook JN, Tanaka H. The effects of strength training on central arterial compliance in middle-aged and older adults. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008 Apr;15(2):149-55. doi: 10.1097/HJR.0b013e3282f02fe2.
- Julia M, Dupeyron A, Laffont I, Parisaux JM, Lemoine F, Bousquet PJ, Herisson C. Reproducibility of isokinetic peak torque assessments of the hip flexor and extensor muscles. Ann Phys Rehabil Med. 2010 Jun;53(5):293-305. doi: 10.1016/j.rehab.2010.05.002. Epub 2010 Jun 22. English, French.
- Davis CC, Ellis TJ, Amesur AK, Hewett TE, Di Stasi S. IMPROVEMENTS IN KNEE EXTENSION STRENGTH ARE ASSOCIATED WITH IMPROVEMENTS IN SELF-REPORTED HIP FUNCTION FOLLOWING ARTHROSCOPY FOR FEMOROACETABULAR IMPINGEMENT SYNDROME. Int J Sports Phys Ther. 2016 Dec;11(7):1065-1075.
- Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Pathophysiology of prediabetes. Curr Diab Rep. 2009 Jun;9(3):193-9. doi: 10.1007/s11892-009-0032-7.
- Micklesfield LK, Goedecke JH, Punyanitya M, Wilson KE, Kelly TL. Dual-energy X-ray performs as well as clinical computed tomography for the measurement of visceral fat. Obesity (Silver Spring). 2012 May;20(5):1109-14. doi: 10.1038/oby.2011.367. Epub 2012 Jan 12.
- O'Sullivan O, Cronin O, Clarke SF, Murphy EF, Molloy MG, Shanahan F, Cotter PD. Exercise and the microbiota. Gut Microbes. 2015;6(2):131-6. doi: 10.1080/19490976.2015.1011875. Epub 2015 Mar 24.
- Croymans DM, Paparisto E, Lee MM, Brandt N, Le BK, Lohan D, Lee CC, Roberts CK. Resistance training improves indices of muscle insulin sensitivity and beta-cell function in overweight/obese, sedentary young men. J Appl Physiol (1985). 2013 Nov 1;115(9):1245-53. doi: 10.1152/japplphysiol.00485.2013. Epub 2013 Aug 22.
- Schram MT, Henry RM, van Dijk RA, Kostense PJ, Dekker JM, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Westerhof N, Stehouwer CD. Increased central artery stiffness in impaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study. Hypertension. 2004 Feb;43(2):176-81. doi: 10.1161/01.HYP.0000111829.46090.92. Epub 2003 Dec 29.
- Ohnishi H, Saitoh S, Takagi S, Ohata J, Isobe T, Kikuchi Y, Takeuchi H, Shimamoto K. Pulse wave velocity as an indicator of atherosclerosis in impaired fasting glucose: the Tanno and Sobetsu study. Diabetes Care. 2003 Feb;26(2):437-40. doi: 10.2337/diacare.26.2.437.
- Fleck SJ, Kraemer WJ. Resistance Training: Physiological Responses and Adaptations (Part 2 of 4). Phys Sportsmed. 1988 Apr;16(4):108-24. doi: 10.1080/00913847.1988.11709485.
- Dickinson JM, Volpi E, Rasmussen BB. Exercise and nutrition to target protein synthesis impairments in aging skeletal muscle. Exerc Sport Sci Rev. 2013 Oct;41(4):216-23. doi: 10.1097/JES.0b013e3182a4e699.
- Spence AL, Carter HH, Naylor LH, Green DJ. A prospective randomized longitudinal study involving 6 months of endurance or resistance exercise. Conduit artery adaptation in humans. J Physiol. 2013 Mar 1;591(5):1265-75. doi: 10.1113/jphysiol.2012.247387. Epub 2012 Dec 17.
- Mihl C, Dassen WR, Kuipers H. Cardiac remodelling: concentric versus eccentric hypertrophy in strength and endurance athletes. Neth Heart J. 2008 Apr;16(4):129-33. doi: 10.1007/BF03086131.
- Gaesser GA, Tucker WJ, Jarrett CL, Angadi SS. Fitness versus Fatness: Which Influences Health and Mortality Risk the Most? Curr Sports Med Rep. 2015 Jul-Aug;14(4):327-32. doi: 10.1249/JSR.0000000000000170.
- Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 May;25(5):932-43. doi: 10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. Epub 2005 Feb 24.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Tényleges)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- STUDY00006617
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
IPD terv leírása
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .