Trening oporowy i zdrowie kardiometaboliczne

Chociaż zostało mocno ustalone, że trening aerobowy jest skuteczną metodą zarządzania ryzykiem chorób kardiometabolicznych, wpływ treningu oporowego (RT) nie jest tak dobrze scharakteryzowany. Dobrze wiadomo, że RT poprawia siłę mięśni, rozmiar, pole przekroju poprzecznego i gęstość mineralną kości. Zmiany typu włókien mięśniowych, profilu enzymów glikolitycznych i oksydacyjnych, białek mięśni szkieletowych i tempa syntezy białek również występują w odpowiedzi na RT i są uzyskiwane z biopsji mięśni szkieletowych. Dane z badań quasi-eksperymentalnych sugerują, że RT o umiarkowanej do dużej liczbie powtórzeń przy mniejszych obciążeniach treningowych może pozytywnie wpływać na białka mięśni szkieletowych (transporter glukozy typu 4 (GLUT4), heksokinaza 2 (HK2) i kinaza adenylanowa 2 (AK2) zaangażowane w wytwarzanie insuliny sygnalizacji u otyłych mężczyzn bez cukrzycy. Brakuje jednak danych dotyczących dużego obciążenia i niskiego powtórzenia RT dla tych zmiennych. Dlatego zbierzemy biopsje mięśni szkieletowych, aby określić, czy zmiany w białkach mięśni szkieletowych sygnalizujących insulinę są obecne w odpowiedzi na trening z dużymi i niskimi obciążeniami treningowymi. Istnieje również wiele dowodów sugerujących, że RT może poprawić wartości VO2peak u osób z niskimi wyjściowymi wartościami VO2peak poprzez możliwy wzrost gęstości naczyń włosowatych, jednak obecnie wyniki są mieszane. Niskie wartości VO2peak u osób z nadwagą i otyłością są pozytywnie związane z wysokim ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i z jakiejkolwiek przyczyny. Dlatego zmierzymy wartości VO2peak, aby określić, czy (A) rozpoczęcie wcześniej nietrenujących osób otyłych z RT może również poprawić VO2peak oraz (B) potencjalne zmiany VO2peak są zależne od obciążenia. Donoszono również, że RT poprawia wrażliwość na insulinę i ciśnienie centralne. Ponadto aerobowy trening fizyczny może pozytywnie wpływać na zmiany w mikrobiomie jelitowym, przy czym obecnie nie ma dostępnych dowodów na wpływ RT. Chociaż wykazano, że RT jest korzystna dla poprawy sztywności tętnic i wrażliwości na insulinę, większość dostępnej literatury opiera się na protokołach przepisując umiarkowane do wysokich powtórzeń, a tym samym mniejsze obciążenia treningowe. Zatem wpływ przepisywania większych obciążeń treningowych na wyżej wymienione zmienne nie jest w pełni zrozumiały.

Zwiększona sztywność tętnic (opisana na podstawie prędkości fali tętna w tętnicy szyjnej i udowej (PWV) oraz wskaźnika augmentacji) jest klinicznym markerem chorób sercowo-naczyniowych i niezależnym czynnikiem ryzyka niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelności ogólnej. Zwiększona sztywność tętnic ma pozytywny związek z insulinoopornością i cukrzycą typu II. We wczesnych stadiach insulinooporności dochodzi do upośledzenia obwodowego działania insuliny, które zachodzi głównie w mięśniach szkieletowych. Prowadzi to do kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny w celu utrzymania homeostazy glukozy, co prowadzi do przerostu komórek β trzustki. We wczesnych stadiach insulinooporności poziom glukozy na czczo pozostaje prawidłowy, a hiperglikemia objawia się w późniejszych stadiach. Przewlekła hiperinsulinemia i hiperglikemia powodują z kolei wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz ekspresję receptora angiotensyny typu I w tkance naczyniowej, stymulując w ten sposób proliferację VSMC, co prowadzi do wzrostu sztywności tętnic. Przewlekła hiperglikemia i/lub cukrzyca typu II mogą prowadzić do zwiększonego wytwarzania końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE), którymi są białka lub lipidy ulegające glikacji w wyniku ekspozycji na glukozę. Nadmierna produkcja AGEs może prowadzić do wzrostu usieciowania kolagenu w ścianach naczyń, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu sztywności tętnic.

Wydaje się zatem, że wzrost sztywności tętnic występuje z powodu zaburzeń pulsacyjnego ścinania i przepływu, co prowadzi do nieprawidłowego obrotu białek rusztowania, w szczególności nadmiernej produkcji kolagenu i proliferacji VSMC, co skutkuje sztywniejszym układem naczyniowym. Sytuację pogarsza stan insulinooporności i/lub hiperglikemii z powodu wzrostu lokalnej aktywności RAAS i ekspresji aktywacji receptora angiotensyny I w ścianie naczynia oraz wzrostu produkcji starczej, co prowadzi do wzrostu VSMC i krzyżowania się kolagenu -połączenie, odpowiednio, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju sztywniejszego układu naczyniowego. Te zmiany strukturalne mogą mieć szkodliwe dalsze konsekwencje, które obejmują chorobę niedokrwienną serca, zawał mięśnia sercowego i niewydolność serca.

Aktualne badania nad wpływem RT na sztywność tętnic dają mieszane wyniki. Sugerowano, że trening z większymi obciążeniami może powodować większy wzrost sztywności niż trening z mniejszymi obciążeniami ze względu na większe gwałtowne podwyższenie ciśnienia krwi, które występuje przy dużym obciążeniu RT. Badania kliniczno-kontrolne wykazały, że wytrenowani oporowo młodzi i szczupli mężczyźni w średnim wieku wykazywali wyższy poziom sztywności tętnic w porównaniu z ich rówieśnikami w tym samym wieku. Alternatywne badania przekrojowe wykazały, że siła mięśni była odwrotnie proporcjonalna do sztywności tętnic. W kolejnych randomizowanych badaniach kontrolnych (RCT) oceniano zmiany sztywności tętnic po kilku miesiącach RT u nieotyłych osób dorosłych, które nie wykonywały treningu oporowego. Poprawę ciśnienia centralnego, przy braku zmian PWV, zgłaszano u otyłych osób dorosłych bez cukrzycy po 12 tygodniach RT, ale w badaniu brakowało skutecznej grupy kontrolnej. Dodatkowo poprawa wrażliwości na insulinę u otyłych mężczyzn bez cukrzycy po 12 tygodniach RT, ale nie było to randomizowane badanie kontrolowane (RCT). Poprawę funkcji śródbłonka odnotowano również po sześciu miesiącach progresywnej RT, która obejmowała zarówno umiarkowane, jak i duże obciążenia treningowe. Jest to istotne, ponieważ dysfunkcja śródbłonka jest późniejszą konsekwencją zwiększonej sztywności tętnic, a zatem poprawa funkcji śródbłonka, mierzona jako względne rozszerzenie zależne od przepływu (%FMD), w odpowiedzi na RT jest odzwierciedleniem poprawy funkcji naczyniowej, która jest jest mało prawdopodobne, aby wystąpiły w połączeniu ze wzrostem sztywności naczyń. Według naszej wiedzy nie ma obecnie opublikowanych RCT dotyczących wpływu RT z dużym obciążeniem, w których mierzono zarówno sztywność tętnic, jak i funkcję śródbłonka. To badanie będzie kontynuacją poprzednich badań, porównując wpływ dwóch różnych protokołów RT (duże obciążenie vs małe obciążenie) na sztywność tętnic mierzoną za pomocą PWV i wskaźnika augmentacji oraz funkcję śródbłonka mierzoną za pomocą %FMD, z grupą kontrolną niećwiczącą Grupa.

Istnieje literatura sugerująca, że ​​zmiany morfologiczne w lewej komorze mają miejsce w odpowiedzi na trening oporowy. Badania kontrolne przypadków wykazały, że elitarni sportowcy trenujący opór wykazują dowody pogrubienia ściany lewej komory. Zwiększenie grubości ściany lewej komory określane jest mianem przerostu koncentrycznego, który występuje w odpowiedzi na chroniczny wzrost obciążenia następczego. Dzieje się tak w przypadku zwiększonej sztywności tętnic, niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego i zwężenia zastawki aortalnej, z których wszystkie mogą prowadzić do niewydolności serca (HF). Hipertrofia koncentryczna wywołana RT wydaje się być fizjologiczną adaptacją treningową, podobną do hipertrofii ekscentrycznej, która ma miejsce w odpowiedzi na trening aerobowy, a zatem nie wydaje się być szkodliwa. Co więcej, aktualne RCT dotyczące wpływu RT na zmiany morfologiczne lewej komory sugerują, że ta adaptacja nie zawsze występuje lub może wystąpić w odpowiedzi na określoną objętość, częstotliwość, intensywność i/lub dłuższy czas treningu. Ponieważ głównym wynikiem tego badania jest sztywność tętnic, która jest prekursorem koncentrycznego przerostu LV, zmierzymy również grubość ściany lewej komory, aby sprawdzić, czy A) zachodzą zmiany morfologiczne w LV i B) czy zmiany morfologiczne LV są pod wpływem obciążenia treningowego.

Wydaje się zatem, że wykazano, że umiarkowane obciążenia treningowe poprawiają wrażliwość na insulinę u osób otyłych. Jest to istotne, ponieważ insulinooporność jest prekursorem wzrostu sztywności tętnic. Jednak wpływ treningu z większymi obciążeniami na wrażliwość na insulinę jest obecnie luką w literaturze. Sugerowano wcześniej, że RT z dużym obciążeniem może zmniejszać podatność tętnic i/lub prowadzić do koncentrycznego przerostu ścian lewej komory. Jednak obecne dowody sugerują, że zarówno umiarkowane, jak i duże obciążenia treningowe poprawiają funkcję śródbłonka, bez negatywnego wpływu na ścianę lewej komory. Ponieważ dysfunkcja śródbłonka jest negatywną konsekwencją wzrostu sztywności tętnic, jest mało prawdopodobne, aby uległa ona poprawie w połączeniu ze wzrostem sztywności. Zatem to badanie będzie pierwszym, które zmierzy wszystkie te zmienne, aby określić, czy i w jaki sposób wpływa na nie obciążenie treningowe.

Ludzki mikrobiom jelitowy jest ostatnio obiektem zainteresowania ze względu na jego rolę w ryzyku chorób metabolicznych. Aktualne dowody wskazują na związek między chorobami kardiometabolicznymi a zmianami mikroflory jelitowej. Obecnie badany jest również wpływ treningu fizycznego na zmiany w mikrobiomie jelitowym. Dowody na modelach szczurzych sugerują obecnie, że dobrowolny i kontrolowany trening aerobowy wiąże się z korzystnymi zmianami w mikrobiomie jelitowym. Jednak obecnie brakuje badań na ludziach dotyczących wpływu ćwiczeń na mikrobiom jelitowy. .

Celem tego badania jest zbadanie wpływu i potencjalnych różnic między RT przy dużym i niskim obciążeniu na sztywność tętnic. Opierając się na wyżej opisanych lukach w literaturze, obecne badanie będzie służyć jako kontynuacja RCT do poprzednich badań i będzie dalej badać związek między RT, sztywnością tętnic i wrażliwością na insulinę. Z eksploracyjnego punktu widzenia zbadamy ewentualne zmiany w mikrobiomie jelitowym po treningu oporowym w porównaniu z grupą kontrolną. Proponowane badanie posłuży jako kontynuacja RCT w celu zbadania różnic między RT przy dużym i niskim obciążeniu w odniesieniu do markerów sztywności tętnic i wrażliwości na insulinę. To badanie będzie również służyć jako pierwsze RCT w celu zbadania długoterminowego wpływu RT na mikrobiom jelitowy. Obecnie brakuje badań oceniających wpływ RT o dużym obciążeniu/małej liczbie powtórzeń na biomarkery kardiometaboliczne, a obecna literatura koncentruje się na skutkach umiarkowanych i małych obciążeń oraz dużej liczby powtórzeń, z ograniczonymi danymi na temat wpływu RT o dużym obciążeniu.