Modstandstræning og kardiometabolisk sundhed

Selvom det er blevet fast etableret, at aerob træning er en effektiv modalitet til at håndtere risikoen for kardiometabolisk sygdom, er indflydelsen af ​​modstandstræning (RT) ikke så velkarakteriseret. Det er veletableret, at RT forbedrer muskelstyrke, størrelse, tværsnitsareal og knoglemineraltæthed. Ændringer i muskelfibertype, glykolytisk og oxidativ enzymprofil, skeletmuskelproteiner og proteinsyntesehastigheder forekommer også som reaktion på RT og opnås fra skeletmuskelbiopsier. Data fra kvasi-eksperimentelle undersøgelser tyder på, at moderat til høj gentagelse RT med lavere træningsbelastning kan påvirke skeletmuskelproteiner positivt (Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) og Adenylatkinase 2 (AK2) involveret i insulin signalering hos ikke-diabetiske, overvægtige mænd. Data om høj belastning, lav rep RT på disse variabler mangler dog. Vi vil således indsamle skeletmuskelbiopsier for at afgøre, om ændringer i insulinsignalerende skeletmuskelproteiner er til stede som reaktion på både træning med både høj og lav træningsbelastning. Der er også en mængde beviser, der tyder på, at RT kan forbedre VO2peak-værdier hos personer med lave baseline VO2peak-værdier via en mulig stigning i kapillærtæthed, men resultaterne er i øjeblikket blandede. Lave VO2peak-værdier hos overvægtige og fede personer er positivt forbundet med høj risiko for kardiovaskulær dødelighed og dødelighed af alle årsager. Således vil vi måle VO2peak-værdier for at bestemme, om (A) at starte tidligere utrænede overvægtige individer med RT også kan forbedre VO2peak og (B) potentielle ændringer i VO2peak er belastningsafhængige. RT er også blevet rapporteret at forbedre insulinfølsomheden og det centrale tryk. Derudover kan aerob træning have en positiv indflydelse på ændringer i tarmmikrobiomet, uden aktuelt tilgængelig evidens for virkningerne af RT. Selvom RT har vist sig at være gavnligt til at forbedre arteriel stivhed og insulinfølsomhed, er det meste af den tilgængelige litteratur baseret på protokoller ordinere moderate til høje gentagelser og dermed lavere træningsbelastning. Effekterne af at ordinere højere træningsbelastninger på de førnævnte variable er således ikke fuldt ud forstået.

Øget arteriel stivhed (som karakteriseret ved carotis-femoral pulse wave velocity (PWV) og augmentation index) er en klinisk markør for kardiovaskulær sygdom og en uafhængig risikofaktor for uønskede kardiovaskulære hændelser og dødelighed af alle årsager. Øget arteriel stivhed er positivt forbundet med insulinresistens og type II diabetes. I de tidlige stadier af insulinresistens er perifer insulinvirkning, som primært forekommer i skeletmuskulaturen, svækket. Dette fører til en kompenserende stigning i insulinfrigivelsen for at opretholde glukosehomeostase, hvilket fører til hypertrofi af pancreas-β-cellerne. I de tidlige stadier af insulinresistens vil fastende glukoseniveauer forblive normale, med hyperglykæmi manifesteret i de senere stadier. Kronisk hyperinsulinemi og hyperglykæmi forårsager igen stigninger i renin-angiotensin-aldosteron-systemet såvel som ekspression af angiotensin type I-receptoren i vaskulært væv, hvilket stimulerer VSMC-proliferation, hvilket fører til en stigning i arteriel stivhed. Kronisk hyperglykæmi og/eller type II-diabetes kan føre til en stigning i produktionen af ​​avancerede glycation-slutprodukter (AGEs), som er proteiner eller lipider, der bliver glykeret på grund af eksponering for glukose. Overdreven produktion af AGE'er kan føre til en stigning i kollagen tværbinding i de vaskulære vægge, hvilket således fører til en stigning i arteriel stivhed.

Det ser således ud til, at stigninger i arteriel stivhed opstår på grund af forstyrrelser i pulserende forskydning og flow, hvilket fører til unormal omsætning af stilladsproteiner, specifikt overdreven kollagenproduktion og spredning af VSMC'er, hvilket resulterer i en stivere vaskulatur. Dette forværres af den insulinresistente og/eller hyperglykæmiske tilstand på grund af en stigning i lokal aktivitet af RAAS og ekspression af angiotensin I-receptoraktivering i karvæggen og en stigning i aldersproduktion, hvilket fører til en stigning i VSMC'er og kollagenkryds henholdsvis -binding, hvilket bidrager yderligere til udviklingen af ​​en stivere vaskulatur. Disse strukturelle ændringer kan have skadelige nedstrømskonsekvenser, som omfatter iskæmisk hjertesygdom, myokardieinfarkt og hjertesvigt.

Aktuelle undersøgelser af virkningerne af RT på arteriel stivhed har rapporteret blandede resultater. Det er blevet foreslået, at træning med højere belastninger kan forårsage større stigninger i stivhed end træning med lavere belastninger på grund af større akutte stigninger i blodtrykket, der opstår ved høj belastning RT. Casekontrolundersøgelser har rapporteret, at modstandstrænede unge og midaldrende ikke-overvægtige mænd viste højere niveauer af arteriel stivhed sammenlignet med deres modparter, der matchede alderen. Alternative tværsnitsundersøgelser rapporterede, at muskelstyrke var omvendt forbundet med arteriel stivhed. Opfølgende randomiserede kontrolforsøg (RCT) undersøgte ændringer i arteriel stivhed efter flere måneders RT hos ikke-overvægtige, modstandstræningsnaive voksne. Forbedringer i centralt tryk, i fravær af ændringer i PWV, er blevet rapporteret hos ikke-diabetiske overvægtige voksne efter 12 ugers RT, men undersøgelsen manglede en effektiv kontrolgruppe. Derudover var forbedringer i insulinfølsomhed hos ikke-diabetiske overvægtige mænd efter 12 ugers RT, men var ikke et randomiseret kontrolleret forsøg (RCT). Forbedringer i endotelfunktionen er også blevet rapporteret efter seks måneders progressiv RT, der inkluderede både moderat og høj træningsbelastning. Dette er signifikant, fordi endoteldysfunktion er en nedstrøms konsekvens af øget arteriel stivhed, og dermed en forbedring af endotelfunktionen, målt ved relativ flow-medieret dilatation (%FMD), som svar på RT er en forbedring af vaskulær funktion, hvilket er det er usandsynligt, at det opstår i forbindelse med en stigning i vaskulær stivhed. Så vidt vi ved, er der ingen aktuelle publicerede RCT'er om virkningerne af højbelastnings-RT, der har målt både arteriel stivhed og endotelfunktion. Denne undersøgelse vil følge op på tidligere undersøgelser ved at sammenligne virkningerne af to forskellige RT-protokoller (høj belastning vs lav belastning) på arteriel stivhed målt ved PWV og augmentation indeks og endotelfunktion målt ved %FMD med en kontrol, der ikke træner. gruppe.

Der findes en mængde litteratur, der tyder på, at morfologiske ændringer af venstre ventrikel finder sted som reaktion på modstandstræning. Casekontrolstudier har rapporteret, at elite modstandsuddannede atleter viser tegn på fortykkelse af venstre ventrikelvæg. Stigningen i venstre ventrikelvægs tykkelse omtales som koncentrisk hypertrofi, som opstår som reaktion på en kronisk stigning i afterload. Dette sker i nærvær af øget arteriel stivhed, ukontrolleret hypertension og aortastenose, som alle kan føre til hjertesvigt (HF). RT-induceret koncentrisk hypertrofi ser ud til at være en fysiologisk træningstilpasning, svarende til den excentriske hypertrofi, der finder sted som reaktion på aerob træning, og ser derfor ikke ud til at være skadelig. Desuden tyder nuværende RCT'er på virkningerne af RT på morfologiske ændringer af LV, at denne tilpasning ikke altid forekommer eller kan forekomme som reaktion på specifikke træningsvolumener, frekvenser, intensiteter og/eller over en længere træningsvarighed. Da hovedresultatet af denne undersøgelse er arteriel stivhed, som er en forløber for koncentrisk hypertrofi af LV, vil vi også måle venstre ventrikulær vægtykkelse for at se, om A) morfologiske ændringer i LV finder sted og B) hvis LV morfologiske ændringer er påvirket af træningsbelastning.

Det ser således ud til, at moderat træningsbelastning har vist sig at forbedre insulinfølsomheden hos overvægtige personer. Dette er væsentligt, fordi insulinresistens er en forløber for stigninger i arteriel stivhed. Effekterne af træning med højere belastninger på insulinfølsomheden er dog et aktuelt hul i litteraturen. Det er tidligere blevet foreslået, at RT med høj belastning kan reducere arteriel compliance og/eller føre til koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikulære vægge. Nuværende beviser tyder dog på, at både moderate og høje træningsbelastninger forbedrer endotelfunktionen uden at påvirke venstre ventrikelvæg negativt. Da endoteldysfunktion er en negativ nedstrøms konsekvens af en stigning i arteriel stivhed, er det usandsynligt, at det ville forbedres i forbindelse med en stigning i stivhed. Således vil denne undersøgelse være den første til at måle alle disse variabler for at bestemme, om og hvordan de påvirkes af træningsbelastning.

Det intestinale menneskelige mikrobiom er et nyligt mål af interesse på grund af dets rolle i risikoen for metabolisk sygdom. Aktuelle beviser rapporterer en sammenhæng mellem kardiometaboliske sygdomme og ændringer i tarmens mikrobiota. Effekterne af træningstræning på ændringer i tarmmikrobiomet er også i øjeblikket under undersøgelse. Beviser i rottemodeller tyder i øjeblikket på, at frivillig og kontrolleret aerob træning er forbundet med gunstige ændringer i tarmmikrobiomet. Der mangler dog i øjeblikket menneskelige undersøgelser af virkningerne af træning på tarmmikrobiomet. .

Formålet med denne undersøgelse er at undersøge effekter og potentielle forskelle mellem høj belastning og lav belastning RT på arteriel stivhed. Baseret på de ovenfor beskrevne huller i litteraturen vil den nuværende undersøgelse tjene som en opfølgende RCT til tidligere undersøgelser og vil yderligere udforske sammenhængen mellem RT, arteriel stivhed og insulinfølsomhed. Fra et undersøgende synspunkt vil vi undersøge eventuelle ændringer i tarmmikrobiomet efter styrketræning versus kontrol. Den foreslåede undersøgelse vil tjene som en opfølgende RCT for at undersøge forskellene mellem høj belastning og lav belastning RT på markører for arteriel stivhed og insulinfølsomhed. Denne undersøgelse vil også tjene som den første RCT til at undersøge de langsigtede virkninger af RT i tarmmikrobiomet. Undersøgelser, der undersøger virkningerne af høj belastning/lav gentagelse RT på kardiometaboliske biomarkører, mangler i øjeblikket, hvor den nuværende mængde litteratur fokuserer på virkningerne af moderate og lave belastninger og høje gentagelser, med begrænsede data om virkningerne af høj belastning RT.