Entrenamiento de resistencia y salud cardiometabólica

Si bien se ha establecido firmemente que el entrenamiento con ejercicios aeróbicos es una modalidad eficaz para controlar el riesgo de enfermedades cardiometabólicas, la influencia del entrenamiento de resistencia (ER) no está tan bien caracterizada. Está bien establecido que la RT mejora la fuerza muscular, el tamaño, el área transversal y la densidad mineral ósea. Las alteraciones en el tipo de fibra muscular, el perfil de enzimas glucolíticas y oxidativas, las proteínas del músculo esquelético y las tasas de síntesis de proteínas también ocurren en respuesta a la RT y se obtienen a partir de biopsias del músculo esquelético. Los datos de estudios cuasi-experimentales sugieren que el RT de repetición moderada a alta con cargas de entrenamiento más bajas puede afectar positivamente las proteínas del músculo esquelético (Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) y Adenylate kinase 2 (AK2) involucradas en la insulina señalización en hombres obesos no diabéticos. Sin embargo, faltan datos sobre cargas altas y RT de bajas repeticiones en estas variables. Por lo tanto, recolectaremos biopsias del músculo esquelético para determinar si los cambios en las proteínas del músculo esquelético que señalan la insulina están presentes en respuesta al entrenamiento con cargas de entrenamiento altas y bajas. También existe un cuerpo de evidencia que sugiere que el RT puede mejorar los valores de VO2pico en individuos con valores bajos de VO2pico de referencia a través de un posible aumento en la densidad capilar, sin embargo, los resultados actualmente son mixtos. Los valores bajos de VO2pico en individuos con sobrepeso y obesos se asocian positivamente con un alto riesgo de mortalidad cardiovascular y por todas las causas. Por lo tanto, mediremos los valores de VO2pico para determinar si (A) comenzar con RT en individuos obesos previamente desentrenados también puede mejorar el VO2pico y (B) los cambios potenciales en el VO2pico dependen de la carga. También se ha informado que la RT mejora la sensibilidad a la insulina y la presión central. Además, el entrenamiento con ejercicios aeróbicos puede influir positivamente en las alteraciones en el microbioma intestinal, sin evidencia actualmente disponible sobre los efectos de la EF. Aunque se ha demostrado que la EF es beneficiosa para mejorar la rigidez arterial y la sensibilidad a la insulina, la mayor parte de la literatura disponible se basa en protocolos prescribiendo repeticiones de moderadas a altas y, por lo tanto, cargas de entrenamiento más bajas. Por lo tanto, los efectos de prescribir cargas de entrenamiento más altas sobre las variables antes mencionadas no se comprenden completamente.

El aumento de la rigidez arterial (caracterizado por la velocidad de la onda del pulso (PWV) carótido-femoral y el índice de aumento) es un marcador clínico de enfermedad cardiovascular y un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad por todas las causas. El aumento de la rigidez arterial se asocia positivamente con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo II. En las primeras etapas de la resistencia a la insulina, se altera la acción de la insulina periférica, que se produce principalmente en el músculo esquelético. Esto conduce a un aumento compensatorio en la liberación de insulina para mantener la homeostasis de la glucosa, lo que lleva a la hipertrofia de las células β pancreáticas. Durante las primeras etapas de la resistencia a la insulina, los niveles de glucosa en ayunas permanecerán normales y la hiperglucemia se manifestará en las etapas posteriores. La hiperinsulinemia crónica y la hiperglucemia, a su vez, provocan aumentos en el sistema renina-angiotensina aldosterona, así como la expresión del receptor de angiotensina tipo I en el tejido vascular, lo que estimula la proliferación de VSMC, lo que conduce a un aumento de la rigidez arterial. La hiperglucemia crónica y/o la diabetes tipo II pueden provocar un aumento en la producción de productos finales de glicación avanzada (AGE), que son proteínas o lípidos que se glican debido a la exposición a la glucosa. La producción excesiva de AGE puede conducir a un aumento de la reticulación del colágeno en las paredes vasculares, lo que conduce a un aumento de la rigidez arterial.

Por lo tanto, parece que los aumentos en la rigidez arterial ocurren debido a perturbaciones en el flujo y el cizallamiento pulsátil, lo que conduce a una rotación anormal de las proteínas de andamiaje, específicamente una producción excesiva de colágeno y la proliferación de VSMC, lo que da como resultado una vasculatura más rígida. Esto se ve agravado por el estado de resistencia a la insulina y/o hiperglucemia debido a un aumento de la actividad local del RAAS y la expresión de la activación del receptor de angiotensina I en la pared vascular y un aumento en la producción de la edad, lo que conduce a un aumento de las CMLV y el colágeno cruzado. -vinculación, respectivamente, contribuyendo así aún más al desarrollo de una vasculatura más rígida. Estos cambios estructurales pueden tener consecuencias perjudiciales posteriores que incluyen cardiopatía isquémica, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca.

Los estudios actuales sobre los efectos de la RT en la rigidez arterial han informado resultados mixtos. Se ha sugerido que el entrenamiento con cargas más altas puede causar mayores aumentos en la rigidez que el entrenamiento con cargas más bajas debido a las mayores elevaciones agudas de la presión arterial que ocurren con el EF de alta carga. Los estudios de casos y controles han informado que los hombres no obesos jóvenes y de mediana edad entrenados en resistencia demostraron niveles más altos de rigidez arterial en comparación con sus contrapartes de la misma edad. Estudios transversales alternativos informaron que la fuerza muscular estaba inversamente relacionada con la rigidez arterial. Los ensayos controlados aleatorios (RCT) de seguimiento investigaron los cambios en la rigidez arterial después de varios meses de RT en adultos no obesos que no habían recibido entrenamiento de resistencia. Se informaron mejoras en la presión central, en ausencia de cambios en la VOP, en adultos obesos no diabéticos después de 12 semanas de RT, pero el estudio careció de un grupo de control efectivo. Además, las mejoras en la sensibilidad a la insulina en hombres obesos no diabéticos después de 12 semanas de RT, pero no fue un ensayo controlado aleatorio (ECA). También se informaron mejoras en la función endotelial después de seis meses de RT progresiva que incluyeron cargas de entrenamiento tanto moderadas como altas. Esto es importante porque la disfunción endotelial es una consecuencia posterior del aumento de la rigidez arterial y, por lo tanto, una mejora en la función endotelial, medida por la dilatación mediada por el flujo relativo (%FMD), en respuesta a la RT refleja una mejora en la función vascular, que es es poco probable que ocurra junto con un aumento en la rigidez vascular. Hasta donde sabemos, no hay ECA publicados actualmente sobre los efectos del RT de alta carga que hayan medido tanto la rigidez arterial como la función endotelial. Este estudio dará seguimiento a estudios previos al comparar los efectos de dos protocolos de RT distintos (carga alta versus carga baja) sobre la rigidez arterial, medida por PWV y el índice de aumento, y la función endotelial, medida por % FMD, con un control sin ejercicio. grupo.

Existe un cuerpo de literatura que sugiere que los cambios morfológicos del ventrículo izquierdo ocurren en respuesta al entrenamiento de resistencia. Los estudios de casos y controles han informado que los atletas de élite entrenados en fuerza muestran evidencia de engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo. El aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo se denomina hipertrofia concéntrica y se produce en respuesta a un aumento crónico de la poscarga. Esto ocurre en presencia de aumento de la rigidez arterial, hipertensión no controlada y estenosis aórtica, todo lo cual puede conducir a insuficiencia cardíaca (IC). La hipertrofia concéntrica inducida por el EF parece ser una adaptación fisiológica al entrenamiento, similar a la hipertrofia excéntrica que tiene lugar en respuesta al entrenamiento aeróbico y, por lo tanto, no parece ser perjudicial. Además, los ECA actuales sobre los efectos del EF en los cambios morfológicos del VI sugieren que esta adaptación no siempre ocurre o puede ocurrir en respuesta a volúmenes, frecuencias e intensidades de entrenamiento específicas y/o durante un entrenamiento de mayor duración. Dado que el resultado principal de este estudio es la rigidez arterial, que es un precursor de la hipertrofia concéntrica del VI, también mediremos el grosor de la pared del ventrículo izquierdo para ver si A) se producen cambios morfológicos en el VI y B) si se producen cambios morfológicos en el VI. influenciado por la carga de entrenamiento.

Por lo tanto, parece que las cargas de entrenamiento moderadas mejoran la sensibilidad a la insulina en individuos obesos. Esto es importante porque la resistencia a la insulina es un precursor del aumento de la rigidez arterial. Sin embargo, los efectos del entrenamiento con cargas más altas sobre la sensibilidad a la insulina es un vacío actual en la literatura. Se ha propuesto previamente que la RT de alta carga puede reducir la distensibilidad arterial y/o conducir a una hipertrofia concéntrica de las paredes del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que tanto las cargas de entrenamiento moderadas como las altas mejoran la función endotelial, sin afectar negativamente la pared del ventrículo izquierdo. Dado que la disfunción endotelial es una consecuencia negativa aguas abajo de un aumento de la rigidez arterial, es poco probable que mejore junto con un aumento de la rigidez. Por lo tanto, este estudio será el primero en medir todas estas variables para determinar si están influenciadas por la carga de entrenamiento y cómo.

El microbioma humano intestinal es un objetivo reciente de interés debido a su papel en el riesgo de enfermedades metabólicas. La evidencia actual informa un vínculo entre las enfermedades cardiometabólicas y los cambios en la microbiota intestinal. Actualmente también se están investigando los efectos del entrenamiento físico sobre los cambios en el microbioma intestinal. La evidencia en modelos de rata actualmente sugiere que el entrenamiento de ejercicio aeróbico voluntario y controlado está asociado con cambios favorables en el microbioma intestinal. Sin embargo, actualmente faltan estudios en humanos sobre los efectos del ejercicio en el microbioma intestinal. .

El propósito de este estudio es investigar los efectos y las posibles diferencias entre el RT de alta y baja carga sobre la rigidez arterial. En base a las brechas en la literatura descritas anteriormente, el estudio actual servirá como un ECA de seguimiento de estudios previos y explorará más a fondo el vínculo entre la RT, la rigidez arterial y la sensibilidad a la insulina. Desde un punto de vista exploratorio, examinaremos los cambios, si los hay, en el microbioma intestinal después del entrenamiento de resistencia versus el control. El estudio propuesto servirá como un ECA de seguimiento para investigar las diferencias entre el RT de alta y baja carga en los marcadores de rigidez arterial y sensibilidad a la insulina. Este estudio también servirá como el primer ECA para investigar los efectos a largo plazo de la RT en el microbioma intestinal. Actualmente faltan estudios que investiguen los efectos del EF de alta carga/baja repetición en los biomarcadores cardiometabólicos, y la literatura actual se centra en los efectos de las cargas moderadas y bajas y las repeticiones altas, con datos limitados sobre los efectos del EF de alta carga.