Odporový trénink a kardiometabolické zdraví

I když bylo pevně stanoveno, že aerobní cvičení je účinnou modalitou pro zvládání rizika kardiometabolických onemocnění, vliv odporového tréninku (RT) není tak dobře charakterizován. Je dobře známo, že RT zlepšuje svalovou sílu, velikost, plochu průřezu a hustotu kostních minerálů. Změny typu svalového vlákna, glykolytického a oxidačního enzymového profilu, proteinů kosterního svalstva a rychlosti syntézy proteinů se také vyskytují v reakci na RT a jsou získány z biopsií kosterního svalstva. Údaje z kvaziexperimentálních studií naznačují, že RT se středním až vysokým počtem opakování s nižším tréninkovým zatížením může pozitivně ovlivnit proteiny kosterního svalstva (Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) a Adenylátkinase 2 (AK2) zahrnuté v inzulínu signalizace u nediabetických, obézních mužů. Údaje o vysoké zátěži a nízké rep RT u těchto proměnných však chybí. Budeme tedy shromažďovat biopsie kosterního svalstva, abychom určili, zda jsou přítomny změny v proteinech kosterního svalstva signalizujících inzulín v reakci na trénink s vysokou i nízkou tréninkovou zátěží. Existuje také řada důkazů naznačujících, že RT může zlepšit hodnoty VO2peak u jedinců s nízkými výchozími hodnotami VO2peak prostřednictvím možného zvýšení hustoty kapilár, nicméně výsledky jsou v současnosti smíšené. Nízké hodnoty VO2peak u jedinců s nadváhou a obezitou jsou pozitivně spojeny s vysokým rizikem kardiovaskulární mortality a mortality ze všech příčin. Budeme tedy měřit hodnoty VO2peak, abychom určili, zda (A) zahájení dříve netrénovaných obézních jedinců s RT může také zlepšit VO2peak a (B) potenciální změny v VO2peak jsou závislé na zátěži. Bylo také popsáno, že RT zlepšuje citlivost na inzulín a centrální tlak. Kromě toho může aerobní cvičení pozitivně ovlivnit změny ve střevním mikrobiomu, přičemž v současné době nejsou k dispozici žádné důkazy o účincích RT. Ačkoli se ukázalo, že RT je prospěšná pro zlepšení tuhosti tepen a citlivosti na inzulín, většina dostupné literatury je založena na protokolech předepisování středních až vysokých opakování a tím nižší tréninkové zátěže. Účinky předepisování vyšších tréninkových zátěží na výše uvedené proměnné tedy nejsou zcela pochopeny.

Zvýšená arteriální tuhost (charotická-femorální tepová rychlost (PWV) a augmentační index) je klinickým markerem kardiovaskulárního onemocnění a nezávislým rizikovým faktorem pro nežádoucí kardiovaskulární příhody a mortalitu ze všech příčin. Zvýšená tuhost tepen je pozitivně spojena s inzulínovou rezistencí a diabetem typu II. V časných stádiích inzulinové rezistence je narušeno periferní působení inzulinu, ke kterému dochází především v kosterním svalstvu. To vede ke kompenzačnímu zvýšení uvolňování inzulínu za účelem udržení homeostázy glukózy, což vede k hypertrofii pankreatických β buněk. Během raných fází inzulinové rezistence zůstanou hladiny glukózy nalačno normální, v pozdějších fázích se projeví hyperglykémie. Chronická hyperinzulinémie a hyperglykémie zase způsobují zvýšení renin-angiotensin-aldosteronového systému a také expresi receptoru angiotensinu typu I ve vaskulární tkáni, čímž stimulují proliferaci VSMC, což vede ke zvýšení tuhosti arterií. Chronická hyperglykémie a/nebo diabetes typu II mohou vést ke zvýšení produkce konečných produktů pokročilé glykace (AGE), což jsou proteiny nebo lipidy, které se glykují v důsledku expozice glukóze. Nadměrná produkce AGE může vést ke zvýšení kolagenového zesítění v cévních stěnách, což vede ke zvýšení tuhosti tepen.

Zdá se tedy, že ke zvýšení arteriální tuhosti dochází v důsledku poruch pulzačního střihu a toku, což vede k abnormálnímu obratu skafoldingových proteinů, konkrétně k nadměrné produkci kolagenu, a k proliferaci VSMC, což vede k tužší vaskulatuře. To je umocněno stavem rezistence na inzulín a/nebo hyperglykemickým stavem v důsledku zvýšení lokální aktivity RAAS a exprese aktivace receptoru angiotenzinu I v cévní stěně a zvýšení produkce věku, což vede ke zvýšení VSMC a kolagenového křížení. -spojení, v tomto pořadí, čímž dále přispívá k rozvoji tužší vaskulatury. Tyto strukturální změny mohou mít škodlivé následky, které zahrnují ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a srdeční selhání.

Současné studie o účincích RT na arteriální tuhost přinesly smíšené výsledky. Bylo navrženo, že trénink s vyšší zátěží může způsobit větší nárůst tuhosti než trénink s nižší zátěží v důsledku většího akutního zvýšení krevního tlaku, ke kterému dochází při vysoké zátěži RT. Případové kontrolní studie uvádějí, že mladí a neobézní muži středního věku trénovaní na odolnost vykazovali vyšší úrovně ztuhlosti tepen ve srovnání s jejich staršími protějšky. Alternativní průřezové studie uváděly, že svalová síla byla nepřímo úměrná arteriální tuhosti. Následné randomizované kontrolní studie (RCT) zkoumaly změny arteriální tuhosti po několika měsících RT u neobézních dospělých dosud neléčených odporovým tréninkem. Zlepšení centrálního tlaku při absenci změn v PWV bylo hlášeno u nediabetických obézních dospělých po 12 týdnech RT, ale studie postrádala účinnou kontrolní skupinu. Navíc zlepšení citlivosti na inzulín u nediabetických obézních mužů po 12 týdnech RT, ale nejednalo se o randomizovanou kontrolovanou studii (RCT). Zlepšení endoteliální funkce bylo také hlášeno po šesti měsících progresivní RT, která zahrnovala střední i vysokou tréninkovou zátěž. To je významné, protože endoteliální dysfunkce je následným důsledkem zvýšené arteriální tuhosti, a tedy zlepšení endoteliální funkce, měřeno relativní průtokem zprostředkovanou dilatací (%FMD), v reakci na RT odráží zlepšení vaskulární funkce, což je je nepravděpodobné, že by se vyskytla ve spojení se zvýšením tuhosti cév. Pokud je nám známo, v současné době neexistují žádné publikované RCT o účincích vysokozátěžové RT, které by měřily jak arteriální tuhost, tak endoteliální funkci. Tato studie bude navazovat na předchozí studie porovnáním účinků dvou odlišných protokolů RT (vysoké zatížení vs. nízké zatížení) na arteriální tuhost, měřeno pomocí PWV a indexu augmentace, a endoteliální funkci, měřeno pomocí %FMD, s necvičící kontrolou skupina.

Existuje množství literatury, která naznačuje, že morfologické změny levé komory se odehrávají v reakci na odporový trénink. Případové kontrolní studie uvádějí, že elitní sportovci trénovaní na odolnost vykazují známky ztluštění stěny levé komory. Nárůst tloušťky stěny levé komory se označuje jako koncentrická hypertrofie, ke které dochází v reakci na chronické zvýšení afterloadu. K tomu dochází v přítomnosti zvýšené arteriální tuhosti, nekontrolované hypertenze a aortální stenózy, které všechny mohou vést k srdečnímu selhání (HF). Koncentrická hypertrofie vyvolaná RT se zdá být fyziologickou tréninkovou adaptací, podobnou excentrické hypertrofii, která se odehrává v reakci na aerobní trénink, a proto se nezdá být škodlivá. Kromě toho současné RCT o účincích RT na morfologické změny LK naznačují, že k této adaptaci nedochází vždy nebo může nastat v reakci na konkrétní objemy, frekvence, intenzity a/nebo delší tréninkové období. Protože hlavním výstupem této studie je arteriální tuhost, která je prekurzorem koncentrické hypertrofie LK, změříme také tloušťku stěny levé komory, abychom zjistili, zda A) probíhají morfologické změny v LK a B) zda jsou morfologické změny LK ovlivněna tréninkovou zátěží.

Zdá se tedy, že mírná tréninková zátěž zlepšuje citlivost na inzulín u obézních jedinců. To je významné, protože inzulinová rezistence je prekurzorem zvýšení arteriální tuhosti. Vliv tréninku s vyšší zátěží na inzulínovou senzitivitu je však aktuální mezerou v literatuře. Již dříve bylo navrženo, že vysoká zátěž RT může snížit poddajnost tepen a/nebo vést ke koncentrické hypertrofii stěn levé komory. Současné důkazy však naznačují, že střední i vysoká tréninková zátěž zlepšuje endoteliální funkci, aniž by negativně ovlivnila stěnu levé komory. Protože endoteliální dysfunkce je negativním následným důsledkem zvýšení arteriální tuhosti, je nepravděpodobné, že by se zlepšila ve spojení se zvýšením tuhosti. Tato studie tedy bude první, která změří všechny tyto proměnné, aby zjistila, zda a jak jsou ovlivněny tréninkovou zátěží.

Střevní lidský mikrobiom je v poslední době cílem zájmu kvůli jeho roli v riziku metabolických onemocnění. Současné důkazy uvádějí souvislost mezi kardiometabolickými onemocněními a změnami střevní mikrobioty. V současné době se také zkoumá vliv pohybového tréninku na změny střevního mikrobiomu. Důkazy na modelech potkanů ​​v současnosti naznačují, že dobrovolný a kontrolovaný aerobní trénink je spojen s příznivými změnami ve střevním mikrobiomu. Lidské studie o účincích cvičení na střevní mikrobiom však v současnosti chybí. .

Účelem této studie je prozkoumat účinky a potenciální rozdíly mezi vysokou zátěží a nízkou zátěží RT na arteriální tuhost. Na základě výše popsaných mezer v literatuře bude současná studie sloužit jako navazující RCT na předchozí studie a bude dále zkoumat souvislost mezi RT, arteriální tuhostí a citlivostí na inzulín. Z průzkumného hlediska budeme zkoumat případné změny ve střevním mikrobiomu po tréninku odolnosti proti kontrole. Navrhovaná studie bude sloužit jako následná RCT ke zkoumání rozdílů mezi RT s vysokou a nízkou zátěží na markery arteriální tuhosti a citlivosti na inzulín. Tato studie bude také sloužit jako první RCT pro zkoumání dlouhodobých účinků RT ve střevním mikrobiomu. Studie zkoumající vliv RT s vysokou zátěží/nízkým opakováním na kardiometabolické biomarkery v současné době chybí, současná literatura se zaměřuje na účinky střední a nízké zátěže a vysokého počtu opakování, přičemž údaje o účincích RT s vysokou zátěží jsou omezené.