Allenamento di resistenza e salute cardiometabolica

Sebbene sia stato fermamente stabilito che l'allenamento aerobico è una modalità efficace per la gestione del rischio di malattie cardiometaboliche, l'influenza dell'allenamento di resistenza (RT) non è altrettanto ben caratterizzata. È ben noto che la RT migliora la forza muscolare, le dimensioni, l'area della sezione trasversale e la densità minerale ossea. Anche le alterazioni del tipo di fibra muscolare, del profilo degli enzimi glicolitici e ossidativi, delle proteine ​​del muscolo scheletrico e dei tassi di sintesi proteica si verificano in risposta alla RT e sono ottenute dalle biopsie del muscolo scheletrico. I dati provenienti da studi quasi sperimentali suggeriscono che la RT con ripetizioni da moderate ad elevate con carichi di allenamento inferiori può influenzare positivamente le proteine ​​del muscolo scheletrico (Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) e Adenilate chinase 2 (AK2) coinvolte nell'insulina segnalazione negli uomini obesi non diabetici. Tuttavia, mancano dati su carico elevato, RT a bassa ripetizione su queste variabili. Pertanto, raccoglieremo biopsie del muscolo scheletrico per determinare se i cambiamenti nelle proteine ​​del muscolo scheletrico di segnalazione dell'insulina sono presenti in risposta sia all'allenamento con carichi di allenamento alti che bassi. C'è anche una serie di prove che suggeriscono che la RT può migliorare i valori di VO2peak in individui con bassi valori basali di VO2peak attraverso un possibile aumento della densità capillare, tuttavia, i risultati sono attualmente contrastanti. Bassi valori di VO2peak in individui in sovrappeso e obesi sono positivamente associati ad alto rischio di mortalità cardiovascolare e per tutte le cause. Pertanto, misureremo i valori di VO2peak per determinare se (A) l'avvio di individui obesi precedentemente non allenati con RT può anche migliorare il VO2peak e (B) i potenziali cambiamenti nel VO2peak dipendono dal carico. È stato anche riportato che la RT migliora la sensibilità all'insulina e la pressione centrale. Inoltre, l'allenamento aerobico può influenzare positivamente le alterazioni del microbioma intestinale, senza prove attualmente disponibili sugli effetti della RT. Sebbene la RT abbia dimostrato di essere utile per migliorare la rigidità arteriosa e la sensibilità all'insulina, la maggior parte della letteratura disponibile si basa su protocolli prescrivere ripetizioni da moderate ad alte e quindi carichi di allenamento inferiori. Pertanto, gli effetti della prescrizione di carichi di allenamento più elevati sulle suddette variabili non sono completamente compresi.

L'aumento della rigidità arteriosa (caratterizzata dalla velocità dell'onda del polso carotideo-femorale (PWV) e dall'indice di aumento) è un marker clinico di malattie cardiovascolari e un fattore di rischio indipendente per eventi cardiovascolari avversi e mortalità per tutte le cause. L'aumento della rigidità arteriosa è positivamente associato all'insulino-resistenza e al diabete di tipo II. Nelle prime fasi dell'insulino-resistenza, l'azione periferica dell'insulina, che si verifica principalmente nel muscolo scheletrico, è compromessa. Ciò porta ad un aumento compensatorio del rilascio di insulina al fine di mantenere l'omeostasi del glucosio, portando così all'ipertrofia delle cellule β pancreatiche. Durante le prime fasi dell'insulino-resistenza, i livelli di glucosio a digiuno rimarranno normali, con l'iperglicemia che si manifesta nelle fasi successive. L'iperinsulinemia cronica e l'iperglicemia a loro volta causano un aumento del sistema renina-angiotensina-aldosterone nonché l'espressione del recettore dell'angiotensina di tipo I nel tessuto vascolare, stimolando così la proliferazione delle VSMC, che porta ad un aumento della rigidità arteriosa. L'iperglicemia cronica e/o il diabete di tipo II possono portare ad un aumento della produzione di prodotti finali della glicazione avanzata (AGE), che sono proteine ​​o lipidi che diventano glicati a causa dell'esposizione al glucosio. Un'eccessiva produzione di AGE può portare ad un aumento della reticolazione del collagene nelle pareti vascolari, che porta quindi ad un aumento della rigidità arteriosa.

Pertanto, sembra che gli aumenti della rigidità arteriosa si verifichino a causa di perturbazioni nel taglio e nel flusso pulsatile, che porta a un turnover anormale delle proteine ​​​​dell'impalcatura, in particolare all'eccessiva produzione di collagene e alla proliferazione di VSMC, che si traduce in una vascolarizzazione più rigida. Ciò è esacerbato dallo stato insulino-resistente e/o iperglicemico dovuto a un aumento dell'attività locale del RAAS e all'espressione dell'attivazione del recettore dell'angiotensina I nella parete vascolare e un aumento della produzione dell'età, che porta ad un aumento delle VSMC e dell'incrocio del collagene -linking, rispettivamente, contribuendo così ulteriormente allo sviluppo di una vascolarizzazione più rigida. Questi cambiamenti strutturali possono avere conseguenze deleterie a valle che includono cardiopatia ischemica, infarto miocardico e insufficienza cardiaca.

Studi attuali sugli effetti della RT sulla rigidità arteriosa hanno riportato risultati contrastanti. È stato suggerito che l'allenamento con carichi più elevati può causare maggiori aumenti della rigidità rispetto all'allenamento con carichi inferiori a causa di maggiori aumenti acuti della pressione sanguigna che si verificano con un carico elevato RT. Studi caso-controllo hanno riportato che uomini giovani e di mezza età non obesi addestrati alla resistenza hanno dimostrato livelli più elevati di rigidità arteriosa rispetto ai loro omologhi della stessa età. Studi trasversali alternativi hanno riportato che la forza muscolare era inversamente correlata alla rigidità arteriosa. Studi di controllo randomizzati di follow-up (RCT) hanno studiato i cambiamenti nella rigidità arteriosa dopo diversi mesi di RT in adulti non obesi e naïve all'allenamento di resistenza. Miglioramenti della pressione centrale, in assenza di cambiamenti nella PWV, sono stati riportati in adulti obesi non diabetici dopo 12 settimane di RT, ma lo studio mancava di un gruppo di controllo efficace. Inoltre, i miglioramenti nella sensibilità all'insulina nei maschi obesi non diabetici dopo 12 settimane di RT ma non erano uno studio controllato randomizzato (RCT). Miglioramenti della funzione endoteliale sono stati segnalati anche dopo sei mesi di RT progressiva che includeva carichi di allenamento sia moderati che elevati. Ciò è significativo perché la disfunzione endoteliale è una conseguenza a valle dell'aumento della rigidità arteriosa, e quindi un miglioramento della funzione endoteliale, misurata dalla dilatazione mediata dal flusso relativo (% FMD), in risposta alla RT riflette un miglioramento della funzione vascolare, che è improbabile che si verifichi in concomitanza con un aumento della rigidità vascolare. A nostra conoscenza, non ci sono attualmente RCT pubblicati sugli effetti della RT ad alto carico che abbiano misurato sia la rigidità arteriosa che la funzione endoteliale. Questo studio darà seguito a studi precedenti confrontando gli effetti di due distinti protocolli RT (alto carico vs basso carico) sulla rigidità arteriosa come, misurata da PWV e indice di aumento, e sulla funzione endoteliale, misurata da % FMD, con un controllo senza esercizio gruppo.

Esiste un corpo di letteratura che suggerisce che i cambiamenti morfologici del ventricolo sinistro avvengono in risposta all'allenamento di resistenza. Studi caso-controllo hanno riportato che gli atleti addestrati alla resistenza d'élite dimostrano evidenza di ispessimento della parete del ventricolo sinistro. L'aumento dello spessore della parete del ventricolo sinistro è indicato come ipertrofia concentrica, che si verifica in risposta a un aumento cronico del postcarico. Ciò si verifica in presenza di aumento della rigidità arteriosa, ipertensione incontrollata e stenosi aortica, che possono portare a insufficienza cardiaca (HF). L'ipertrofia concentrica indotta da RT sembra essere un adattamento fisiologico dell'allenamento, simile all'ipertrofia eccentrica che si verifica in risposta all'allenamento aerobico, e quindi non sembra essere deleterio. Inoltre, gli attuali RCT sugli effetti della RT sui cambiamenti morfologici del LV suggeriscono che questo adattamento non si verifica sempre o può verificarsi in risposta a specifici volumi di allenamento, frequenze, intensità e/o per una durata di allenamento più lunga. Poiché l'esito principale di questo studio è la rigidità arteriosa, che è un precursore dell'ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, misureremo anche lo spessore della parete del ventricolo sinistro per vedere se A) i cambiamenti morfologici nel ventricolo sinistro hanno luogo e B) se i cambiamenti morfologici del ventricolo sinistro sono influenzato dal carico di lavoro.

Pertanto, sembra che carichi di allenamento moderati abbiano dimostrato di migliorare la sensibilità all'insulina negli individui obesi. Questo è significativo perché l'insulino-resistenza è un precursore dell'aumento della rigidità arteriosa. Tuttavia, gli effetti dell'allenamento con carichi più elevati sulla sensibilità all'insulina rappresentano una lacuna attuale in letteratura. È stato precedentemente proposto che la RT ad alto carico possa ridurre la compliance arteriosa e/o portare all'ipertrofia concentrica delle pareti del ventricolo sinistro. Tuttavia, le prove attuali suggeriscono che sia i carichi di allenamento moderati che quelli elevati migliorano la funzione endoteliale, senza influire negativamente sulla parete ventricolare sinistra. Poiché la disfunzione endoteliale è una conseguenza negativa a valle di un aumento della rigidità arteriosa, è improbabile che possa migliorare insieme a un aumento della rigidità. Pertanto, questo studio sarà il primo a misurare tutte queste variabili per determinare se e come sono influenzate dal carico di lavoro.

Il microbioma umano intestinale è un recente obiettivo di interesse a causa del suo ruolo nel rischio di malattie metaboliche. Le prove attuali riportano un legame tra malattie cardiometaboliche e cambiamenti nel microbiota intestinale. Anche gli effetti dell'esercizio fisico sui cambiamenti nel microbioma intestinale sono attualmente oggetto di indagine. Le prove nei modelli di ratto attualmente suggeriscono che l'allenamento aerobico volontario e controllato è associato a cambiamenti favorevoli nel microbioma intestinale. Tuttavia, al momento mancano studi sull'uomo sugli effetti dell'esercizio fisico sul microbioma intestinale. .

Lo scopo di questo studio è quello di indagare gli effetti e le potenziali differenze tra RT ad alto carico e basso carico sulla rigidità arteriosa. Sulla base delle lacune sopra descritte nella letteratura, l'attuale studio servirà come RCT successivo a studi precedenti ed esplorerà ulteriormente il legame tra RT, rigidità arteriosa e sensibilità all'insulina. Da un punto di vista esplorativo esamineremo eventuali cambiamenti nel microbioma intestinale dopo l'allenamento di resistenza rispetto al controllo. Lo studio proposto servirà come RCT di follow-up per indagare le differenze tra RT ad alto carico e basso carico sui marcatori di rigidità arteriosa e sensibilità all'insulina. Questo studio servirà anche come primo RCT per studiare gli effetti a lungo termine della RT nel microbioma intestinale. Al momento mancano studi che indaghino gli effetti della RT ad alto carico/basse ripetizioni sui biomarcatori cardiometabolici, con l'attuale corpus di letteratura incentrato sugli effetti di carichi moderati e bassi e alte ripetizioni, con dati limitati sugli effetti della RT ad alto carico.