Resistenssiharjoittelu ja kardiometabolinen terveys

Vaikka on vakaasti todistettu, että aerobinen harjoittelu on tehokas tapa hallita kardiometabolisten sairauksien riskiä, ​​vastustusharjoittelun (RT) vaikutusta ei ole kuvattu yhtä hyvin. On hyvin todettu, että RT parantaa lihasvoimaa, kokoa, poikkileikkausalaa ja luun mineraalitiheyttä. Muutoksia lihassäiketyypissä, glykolyyttisessä ja oksidatiivisessa entsyymiprofiilissa, luustolihasproteiineissa ja proteiinisynteesin nopeuksissa tapahtuu myös vasteena RT:lle, ja ne saadaan luustolihasten biopsioista. Tiedot näennäiskokeellisista tutkimuksista viittaavat siihen, että keskivaikea-korkea toistokerta pienemmällä harjoituskuormituksella voi vaikuttaa positiivisesti luurankolihasproteiineihin (glukoosin kuljettajatyyppi 4 (GLUT4), heksokinaasi 2 (HK2) ja adenylaattikinaasi 2 (AK2), jotka liittyvät insuliiniin signalointi ei-diabeettisilla, lihavilla miehillä. Näiden muuttujien suuresta kuormituksesta ja alhaisesta rep RT:stä puuttuu kuitenkin tietoja. Siksi keräämme luurankolihasbiopsiat määrittääksemme, onko muutoksia insuliinia signaloivissa luurankolihasproteiineissa vasteena sekä harjoitteluun korkealla että alhaisella harjoituskuormituksella. On myös olemassa joukko todisteita, jotka viittaavat siihen, että RT voi parantaa VO2-huippuarvoja henkilöillä, joilla on alhaiset lähtötason VO2-huippuarvot mahdollisen kapillaaritiheyden lisääntymisen kautta, mutta tulokset ovat tällä hetkellä ristiriitaisia. Alhaiset VO2-huippuarvot ylipainoisilla ja liikalihavilla yksilöillä liittyvät positiivisesti korkeaan sydän- ja verisuoniperäiseen kuolleisuuteen. Näin ollen mittaamme VO2-huippujen arvoja määrittääksemme, voiko (A) aiemmin harjoittamattomien liikalihavien yksilöiden aloittaminen RT:llä parantaa myös VO2-huippua ja (B) VO2-huipun mahdolliset muutokset ovat kuormitusriippuvaisia. RT:n on myös raportoitu parantavan insuliiniherkkyyttä ja keskuspainetta. Lisäksi aerobinen harjoittelu voi vaikuttaa positiivisesti suoliston mikrobiomin muutoksiin, sillä tällä hetkellä ei ole saatavilla näyttöä RT:n vaikutuksista. Vaikka RT:n on osoitettu olevan hyödyllinen parantamaan valtimoiden jäykkyyttä ja insuliiniherkkyyttä, suurin osa saatavilla olevasta kirjallisuudesta perustuu protokolliin. määrätä kohtalaisista korkeisiin toistoja ja siten alentaa harjoituskuormia. Siten suurempien harjoituskuormien määräämisen vaikutuksia edellä mainittuihin muuttujiin ei täysin ymmärretä.

Lisääntynyt valtimon jäykkyys (jolle on tunnusomaista kaulavaltimon ja reisiluun pulssiaallon nopeus (PWV) ja augmentaatioindeksi) on sydän- ja verisuonitautien kliininen merkki ja riippumaton riskitekijä haitallisille kardiovaskulaarisille tapahtumille ja kaikesta kuolleisuudesta. Valtimon jäykkyyden lisääntyminen liittyy positiivisesti insuliiniresistenssiin ja tyypin II diabetekseen. Insuliiniresistenssin alkuvaiheessa perifeerinen insuliinivaikutus, joka esiintyy pääasiassa luustolihaksessa, on heikentynyt. Tämä johtaa kompensoivaan lisäykseen insuliinin vapautumisessa glukoosin homeostaasin ylläpitämiseksi, mikä johtaa haiman β-solujen hypertrofiaan. Insuliiniresistenssin alkuvaiheessa paastoglukoositasot pysyvät normaaleina, ja hyperglykemia ilmenee myöhemmissä vaiheissa. Krooninen hyperinsulinemia ja hyperglykemia puolestaan ​​lisäävät reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää sekä angiotensiinityypin I reseptorin ilmentymistä verisuonikudoksessa, mikä stimuloi VSMC:n proliferaatiota, mikä johtaa valtimon jäykkyyden lisääntymiseen. Krooninen hyperglykemia ja/tai tyypin II diabetes voivat johtaa edistyneiden glykaation lopputuotteiden (AGE) tuotannon lisääntymiseen, jotka ovat proteiineja tai lipidejä, jotka glykoituvat glukoosille altistumisen seurauksena. AGE:iden liiallinen tuotanto voi johtaa kollageenin ristisitoutumisten lisääntymiseen verisuonten seinämissä, mikä johtaa siten valtimoiden jäykkyyden lisääntymiseen.

Näin ollen näyttää siltä, ​​että valtimon jäykkyyden lisääntyminen johtuu sykkivän leikkauksen ja virtauksen häiriöistä, mikä johtaa rakennustelineproteiinien epänormaaliin vaihtumiseen, erityisesti liialliseen kollageenin tuotantoon, ja VSMC:iden lisääntymiseen, mikä johtaa jäykemmään verisuonistoon. Tätä pahentaa insuliiniresistentti ja/tai hyperglykeeminen tila, joka johtuu RAAS:n paikallisen aktiivisuuden lisääntymisestä ja angiotensiini I -reseptorin aktivaation ilmentymisestä verisuonen seinämässä ja ikääntymistuotannon lisääntymisestä, mikä johtaa VSMC:iden ja kollageenin ristiin lisääntymiseen. -sitoutuminen, vastaavasti, mikä edistää edelleen jäykemmän verisuoniston kehittymistä. Näillä rakenteellisilla muutoksilla voi olla haitallisia seurauksia, joita ovat iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminta.

Nykyiset tutkimukset RT:n vaikutuksista valtimoiden jäykkyyteen ovat raportoineet ristiriitaisia ​​tuloksia. On ehdotettu, että harjoittelu suuremmalla kuormituksella voi aiheuttaa enemmän jäykkyyden kasvua kuin harjoittelu pienemmillä kuormilla, koska korkean kuormituksen RT:ssä esiintyy suurempia akuutteja verenpaineen nousuja. Tapauskontrollitutkimukset ovat raportoineet, että vastustuskykyä harjoittaneet nuoret ja keski-ikäiset ei-lihavat miehet osoittivat korkeampaa valtimoiden jäykkyyttä verrattuna samanikäisiin kollegoihinsa. Vaihtoehtoiset poikkileikkaustutkimukset raportoivat, että lihasvoima oli käänteisessä suhteessa valtimon jäykkyyteen. Jatkossa satunnaistetut kontrollitutkimukset (RCT) tutkivat muutoksia valtimoiden jäykkyydessä useiden kuukausien RT:n jälkeen ei-lihavilla, vastustuskykyä harjoittamattomilla aikuisilla. Keskipaineen paranemista ilman PWV:n muutoksia on raportoitu ei-diabeettisilla lihavilla aikuisilla 12 viikon RT:n jälkeen, mutta tutkimuksesta puuttui tehokas kontrolliryhmä. Lisäksi insuliiniherkkyyden paraneminen ei-diabeettisilla liikalihavilla miehillä 12 viikon RT:n jälkeen, mutta se ei ollut satunnaistettu kontrolloitu tutkimus (RCT). Endoteelin toiminnan parantumista on raportoitu myös kuuden kuukauden progressiivisen RT:n jälkeen, joka sisälsi sekä kohtalaisen että suuren harjoituskuormituksen. Tämä on merkittävää, koska endoteelin toimintahäiriö on seuraus lisääntyneestä valtimon jäykkyydestä ja siten endoteelin toiminnan paranemisesta suhteellisella virtausvälitteisellä dilataatiolla (%FMD) mitattuna vasteena RT:lle on heijastaa verisuonten toiminnan paranemista, mikä on ei todennäköisesti esiinny verisuonten jäykkyyden lisääntymisen yhteydessä. Tietojemme mukaan korkean kuormituksen RT:n vaikutuksista ei ole tällä hetkellä julkaistuja RCT-tutkimuksia, jotka olisivat mitanneet sekä valtimon jäykkyyttä että endoteelin toimintaa. Tässä tutkimuksessa seurataan aiempia tutkimuksia vertaamalla kahden erillisen RT-protokollan (suuri kuormitus vs. pieni kuormitus) vaikutuksia valtimoiden jäykkyyteen, mitattuna PWV:llä ja augmentaatioindeksillä, sekä endoteelin toimintaan, mitattuna % FMD:llä, harjoittelemattomaan kontrolliin. ryhmä.

On olemassa joukko kirjallisuutta, joka viittaa siihen, että vasemman kammion morfologiset muutokset tapahtuvat vasteena vastustusharjoitteluun. Tapauskontrollitutkimukset ovat raportoineet, että huippuvastusharjoittelijat osoittavat todisteita vasemman kammion seinämän paksuuntumisesta. Vasemman kammion seinämän paksuuden kasvua kutsutaan samankeskiseksi hypertrofiaksi, joka tapahtuu vastauksena krooniseen jälkikuormituksen lisääntymiseen. Tämä tapahtuu lisääntyneen valtimon jäykkyyden, hallitsemattoman kohonneen verenpaineen ja aorttastenoosin läsnä ollessa, jotka kaikki voivat johtaa sydämen vajaatoimintaan (HF). RT:n aiheuttama samankeskinen hypertrofia näyttää olevan fysiologinen harjoitussopeutuminen, joka on samanlainen kuin epäkeskinen hypertrofia, joka tapahtuu vasteena aerobiseen harjoitteluun, eikä siten näytä olevan vahingollinen. Lisäksi nykyiset RCT:t RT:n vaikutuksista LV:n morfologisiin muutoksiin viittaavat siihen, että tämä mukautuminen ei aina tapahdu tai voi tapahtua vasteena tiettyihin harjoitusmääriin, taajuuksiin, intensiteetteihin ja/tai pidemmän harjoituksen keston aikana. Koska tämän tutkimuksen päätulos on valtimojäykkyys, joka on LV:n samankeskisen hypertrofian edeltäjä, mittaamme myös vasemman kammion seinämän paksuuden nähdäksemme, tapahtuuko A) morfologisia muutoksia LV:ssä ja B) jos LV morfologisia muutoksia. harjoituskuormituksen vaikutuksesta.

Näin ollen näyttää siltä, ​​että kohtuullisen harjoituskuormituksen on osoitettu parantavan lihavien yksilöiden insuliiniherkkyyttä. Tämä on merkittävää, koska insuliiniresistenssi on valtimoiden jäykkyyden lisääntymisen edeltäjä. Suuremmalla kuormituksella harjoittelun vaikutukset insuliiniherkkyyteen ovat kuitenkin tällä hetkellä aukko kirjallisuudessa. Aiemmin on ehdotettu, että korkean kuormituksen RT voi vähentää valtimomyöntyvyyttä ja/tai johtaa vasemman kammion seinämien samankeskiseen hypertrofiaan. Nykyiset todisteet kuitenkin viittaavat siihen, että sekä kohtalaiset että suuret harjoituskuormitukset parantavat endoteelin toimintaa vaikuttamatta negatiivisesti vasemman kammion seinämään. Koska endoteelin toimintahäiriö on negatiivinen seuraus valtimon jäykkyyden lisääntymisestä, on epätodennäköistä, että se parantuisi jäykkyyden lisääntymisen yhteydessä. Näin ollen tämä tutkimus on ensimmäinen, joka mittaa kaikkia näitä muuttujia määrittääkseen, vaikuttaako harjoituskuormitus niihin ja miten.

Ihmisen suoliston mikrobiomi on viime aikoina kiinnostava kohde sen roolin vuoksi aineenvaihduntasairauksien riskissä. Nykyinen näyttö kertoo yhteyden kardiometabolisten sairauksien ja suoliston mikrobiotassa tapahtuvien muutosten välillä. Myös harjoittelun vaikutuksia suoliston mikrobiomin muutoksiin tutkitaan parhaillaan. Tällä hetkellä rottamalleissa saadut todisteet viittaavat siihen, että vapaaehtoinen ja kontrolloitu aerobinen harjoittelu liittyy suotuisiin muutoksiin suoliston mikrobiomissa. Tällä hetkellä ihmisillä ei kuitenkaan ole tutkimuksia liikunnan vaikutuksista suoliston mikrobiomiin. .

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää suuren ja matalan kuormituksen RT:n vaikutuksia ja mahdollisia eroja valtimon jäykkyyteen. Yllä kuvattujen kirjallisuuden aukkojen perusteella nykyinen tutkimus toimii jatkona aiempien tutkimusten RCT:lle ja tutkii edelleen RT:n, valtimoiden jäykkyyden ja insuliiniherkkyyden välistä yhteyttä. Tutkivan näkökulmasta tarkastelemme mahdollisia muutoksia suoliston mikrobiomissa vastustusharjoittelun jälkeen verrattuna kontrolliin. Ehdotettu tutkimus toimii jatkona RCT-tutkimuksena suuren ja matalan kuormituksen RT:n välisten erojen tutkimiseksi valtimon jäykkyyden ja insuliiniherkkyyden markkereissa. Tämä tutkimus on myös ensimmäinen RCT, joka tutkii RT:n pitkäaikaisia ​​vaikutuksia suoliston mikrobiomiin. Tällä hetkellä puuttuu tutkimuksia suuren kuormituksen/vähän toiston RT:n vaikutuksia kardiometabolisiin biomarkkereihin. Nykyinen kirjallisuus keskittyy kohtalaisen ja alhaisen kuormituksen ja suurten toistojen vaikutuksiin, ja korkean kuormituksen RT:n vaikutuksista on vain vähän tietoa.