Widerstandstraining und kardiometabolische Gesundheit

Während fest etabliert ist, dass Aerobic-Übungstraining eine wirksame Modalität für das Management des Risikos von kardiometabolischen Erkrankungen ist, ist der Einfluss des Widerstandstrainings (RT) nicht so gut charakterisiert. Es ist allgemein bekannt, dass RT die Muskelkraft, Größe, Querschnittsfläche und Knochenmineraldichte verbessert. Veränderungen des Muskelfasertyps, des glykolytischen und oxidativen Enzymprofils, der Skelettmuskelproteine ​​und der Proteinsyntheseraten treten ebenfalls als Reaktion auf RT auf und werden aus Skelettmuskelbiopsien erhalten. Daten aus quasi-experimentellen Studien deuten darauf hin, dass eine moderate bis hohe Wiederholungs-RT mit geringerer Trainingsbelastung die Skelettmuskelproteine ​​​​(Glucose Transporter Type 4 (GLUT4), Hexokinase 2 (HK2) und Adenylatkinase 2 (AK2), die an Insulin beteiligt sind, positiv beeinflussen kann Signalisierung bei nicht diabetischen, fettleibigen Männern. Es fehlen jedoch Daten zu RT mit hoher Belastung und niedrigen Wiederholungszahlen bei diesen Variablen. Daher werden wir Skelettmuskelbiopsien sammeln, um festzustellen, ob Veränderungen in den Insulin-signalgebenden Skelettmuskelproteinen als Reaktion auf sowohl Training mit hohen als auch niedrigen Trainingsbelastungen vorhanden sind. Es gibt auch eine Reihe von Beweisen, die darauf hindeuten, dass RT die VO2peak-Werte bei Personen mit niedrigen Ausgangs-VO2peak-Werten durch eine mögliche Erhöhung der Kapillardichte verbessern kann, die Ergebnisse sind jedoch derzeit gemischt. Niedrige VO2peak-Werte bei übergewichtigen und fettleibigen Personen sind positiv mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre und Gesamtmortalität assoziiert. Daher werden wir die VO2peak-Werte messen, um festzustellen, ob (A) der Beginn zuvor untrainierter fettleibiger Personen mit RT auch die VO2peak verbessern kann und (B) potenzielle Änderungen des VO2peak lastabhängig sind. Es wurde auch berichtet, dass RT die Insulinsensitivität und den zentralen Druck verbessert. Darüber hinaus kann aerobes Training Veränderungen im Darmmikrobiom positiv beeinflussen, ohne dass derzeit Beweise für die Auswirkungen von RT vorliegen. Obwohl sich RT als vorteilhaft für die Verbesserung der arteriellen Steifigkeit und Insulinsensitivität erwiesen hat, basiert der größte Teil der verfügbaren Literatur auf Protokollen Vorschreiben von moderaten bis hohen Wiederholungen und damit geringeren Trainingsbelastungen. Daher sind die Auswirkungen der Vorgabe höherer Trainingsbelastungen auf die oben genannten Variablen nicht vollständig verstanden.

Erhöhte arterielle Steifheit (wie durch Karotis-femorale Pulswellengeschwindigkeit (PWV) und Augmentationsindex gekennzeichnet) ist ein klinischer Marker für kardiovaskuläre Erkrankungen und ein unabhängiger Risikofaktor für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse und Gesamtmortalität. Eine erhöhte Arteriensteifigkeit ist positiv mit Insulinresistenz und Typ-II-Diabetes assoziiert. In den frühen Stadien der Insulinresistenz ist die periphere Insulinwirkung, die hauptsächlich in der Skelettmuskulatur stattfindet, beeinträchtigt. Dies führt zu einer kompensatorischen Erhöhung der Insulinfreisetzung, um die Glukosehomöostase aufrechtzuerhalten, was zu einer Hypertrophie der pankreatischen β-Zellen führt. Während der frühen Stadien der Insulinresistenz bleibt der Nüchternglukosespiegel normal, wobei sich in den späteren Stadien eine Hyperglykämie manifestiert. Chronische Hyperinsulinämie und Hyperglykämie wiederum verursachen eine Erhöhung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie die Expression des Angiotensin-Typ-I-Rezeptors im Gefäßgewebe und stimulieren so die VSMC-Proliferation, was zu einer Erhöhung der arteriellen Steifigkeit führt. Chronische Hyperglykämie und/oder Typ-II-Diabetes können zu einem Anstieg der Produktion von fortgeschrittenen Glykationsendprodukten (AGEs) führen, bei denen es sich um Proteine ​​oder Lipide handelt, die aufgrund der Exposition gegenüber Glukose glykiert werden. Eine übermäßige Produktion von AGEs kann zu einer Erhöhung der Kollagenvernetzung in den Gefäßwänden führen, was somit zu einer Erhöhung der Arteriensteifigkeit führt.

Somit scheint es, dass eine Zunahme der arteriellen Steifigkeit aufgrund von Störungen in der pulsierenden Scherung und Strömung auftritt, was zu einem abnormalen Umsatz von Gerüstproteinen führt, insbesondere zu einer übermäßigen Kollagenproduktion, und zur Proliferation von VSMCs, was zu einem steiferen Gefäßsystem führt. Dies wird durch den insulinresistenten und/oder hyperglykämischen Zustand aufgrund einer Zunahme der lokalen Aktivität des RAAS und der Expression der Angiotensin-I-Rezeptoraktivierung in der Gefäßwand und einer Zunahme der Altersproduktion verschlimmert, was zu einer Zunahme der VSMCs und des Kollagenkreuzes führt -Verknüpfung und tragen somit weiter zur Entwicklung eines steiferen Gefäßsystems bei. Diese strukturellen Veränderungen können nachgelagerte schädliche Folgen haben, zu denen ischämische Herzerkrankungen, Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz gehören.

Aktuelle Studien zu den Auswirkungen von RT auf die arterielle Steifigkeit haben gemischte Ergebnisse gemeldet. Es wurde vermutet, dass das Training mit höheren Belastungen eine stärkere Zunahme der Steifheit verursachen kann als das Training mit niedrigeren Belastungen, da bei RT mit hoher Belastung eine stärkere akute Erhöhung des Blutdrucks auftritt. Fall-Kontroll-Studien haben berichtet, dass widerstandstrainierte junge und nicht fettleibige Männer mittleren Alters im Vergleich zu ihren Altersgenossen ein höheres Maß an Arteriensteifigkeit zeigten. Alternative Querschnittsstudien berichteten, dass die Muskelkraft umgekehrt mit der arteriellen Steifheit zusammenhängt. Randomisierte kontrollierte Follow-up-Studien (RCT) untersuchten Veränderungen der arteriellen Steifigkeit nach mehreren Monaten RT bei nicht fettleibigen, Krafttraining-naiven Erwachsenen. Bei nicht-diabetischen fettleibigen Erwachsenen wurde nach 12-wöchiger RT über Verbesserungen des zentralen Drucks ohne Veränderungen des PWV berichtet, aber der Studie fehlte eine wirksame Kontrollgruppe. Darüber hinaus Verbesserungen der Insulinsensitivität bei nicht-diabetischen adipösen Männern nach 12 Wochen RT, aber es handelte sich nicht um eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT). Verbesserungen der Endothelfunktion wurden auch nach sechs Monaten progressiver RT berichtet, die sowohl moderate als auch hohe Trainingsbelastungen beinhalteten. Dies ist von Bedeutung, da die endotheliale Dysfunktion eine nachgelagerte Folge einer erhöhten arteriellen Steifheit ist und somit eine Verbesserung der Endothelfunktion, gemessen durch die relative flussvermittelte Dilatation (% FMD), als Reaktion auf RT eine Verbesserung der Gefäßfunktion widerspiegelt, die ist Es ist unwahrscheinlich, dass es in Verbindung mit einer Zunahme der Gefäßsteifigkeit auftritt. Unseres Wissens gibt es derzeit keine veröffentlichten RCTs zu den Auswirkungen von Hochlast-RT, die sowohl die arterielle Steifheit als auch die Endothelfunktion gemessen haben. Diese Studie knüpft an frühere Studien an, indem sie die Auswirkungen von zwei unterschiedlichen RT-Protokollen (hohe Belastung vs. niedrige Belastung) auf die arterielle Steifheit, gemessen durch PWV und Augmentationsindex, und die Endothelfunktion, gemessen durch % FMD, mit einer nicht trainierenden Kontrolle vergleicht Gruppe.

Es gibt eine Fülle von Literatur, die darauf hindeutet, dass morphologische Veränderungen des linken Ventrikels als Reaktion auf Widerstandstraining stattfinden. Fall-Kontroll-Studien haben berichtet, dass Elite-Kraftsportler Anzeichen einer Verdickung der linken Ventrikelwand zeigen. Die Zunahme der linksventrikulären Wanddicke wird als konzentrische Hypertrophie bezeichnet, die als Reaktion auf eine chronische Zunahme der Nachlast auftritt. Dies tritt bei erhöhter arterieller Steifigkeit, unkontrolliertem Bluthochdruck und Aortenstenose auf, die alle zu Herzinsuffizienz (HF) führen können. RT-induzierte konzentrische Hypertrophie scheint eine physiologische Trainingsanpassung zu sein, ähnlich der exzentrischen Hypertrophie, die als Reaktion auf aerobes Training auftritt, und scheint daher nicht schädlich zu sein. Darüber hinaus deuten aktuelle RCTs zu den Auswirkungen von RT auf morphologische Veränderungen des LV darauf hin, dass diese Anpassung nicht immer erfolgt oder als Reaktion auf bestimmte Trainingsvolumina, -frequenzen, -intensitäten und/oder über eine längere Trainingsdauer erfolgen kann. Da das Hauptergebnis dieser Studie die arterielle Steifheit ist, die ein Vorläufer für konzentrische Hypertrophie des LV ist, werden wir auch die Wanddicke des linken Ventrikels messen, um zu sehen, ob A) morphologische Veränderungen im LV stattfinden und B) ob LV morphologische Veränderungen vorliegen von der Trainingsbelastung beeinflusst.

Es scheint also, dass moderate Trainingsbelastungen die Insulinsensitivität bei fettleibigen Personen verbessern. Dies ist von Bedeutung, da die Insulinresistenz ein Vorläufer für eine Zunahme der arteriellen Steifheit ist. Allerdings ist die Wirkung von Training mit höheren Belastungen auf die Insulinsensitivität eine aktuelle Lücke in der Literatur. Es wurde zuvor vorgeschlagen, dass Hochlast-RT die arterielle Compliance verringern und/oder zu einer konzentrischen Hypertrophie der Wände des linken Ventrikels führen kann. Aktuelle Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass sowohl moderate als auch hohe Trainingsbelastungen die Endothelfunktion verbessern, ohne die Wand des linken Ventrikels negativ zu beeinflussen. Da die endotheliale Dysfunktion eine negative nachgeschaltete Folge einer Zunahme der arteriellen Steifigkeit ist, ist es unwahrscheinlich, dass sie sich in Verbindung mit einer Zunahme der Steifigkeit verbessern würde. Daher wird diese Studie die erste sein, die alle diese Variablen misst, um festzustellen, ob und wie sie von der Trainingsbelastung beeinflusst werden.

Das intestinale menschliche Mikrobiom ist aufgrund seiner Rolle beim Risiko von Stoffwechselerkrankungen ein neueres Ziel von Interesse. Aktuelle Erkenntnisse berichten von einem Zusammenhang zwischen kardiometabolischen Erkrankungen und Veränderungen der Darmmikrobiota. Auch die Auswirkungen von Bewegungstraining auf Veränderungen des Darmmikrobioms werden derzeit untersucht. Hinweise in Rattenmodellen deuten derzeit darauf hin, dass freiwilliges und kontrolliertes Aerobic-Training mit günstigen Veränderungen des Darmmikrobioms verbunden ist. Allerdings fehlen derzeit Humanstudien zu den Auswirkungen von Bewegung auf das Darmmikrobiom. .

Der Zweck dieser Studie ist es, die Auswirkungen und potenziellen Unterschiede zwischen Hochlast- und Niedriglast-RT auf die arterielle Steifheit zu untersuchen. Basierend auf den oben beschriebenen Lücken in der Literatur wird die aktuelle Studie als Folge-RCT zu früheren Studien dienen und den Zusammenhang zwischen RT, arterieller Steifigkeit und Insulinsensitivität weiter untersuchen. Von einem explorativen Standpunkt aus werden wir etwaige Veränderungen im Darmmikrobiom nach Widerstandstraining versus Kontrolle untersuchen. Die vorgeschlagene Studie wird als Follow-up-RCT dienen, um die Unterschiede zwischen Hochlast- und Niedriglast-RT auf Marker für arterielle Steifigkeit und Insulinsensitivität zu untersuchen. Diese Studie wird auch als erste RCT dienen, um die langfristigen Auswirkungen von RT auf das Darmmikrobiom zu untersuchen. Derzeit fehlen Studien, die die Auswirkungen von RT mit hoher Belastung/niedriger Wiederholung auf kardiometabolische Biomarker untersuchen, wobei sich die aktuelle Literatur auf die Auswirkungen von moderaten und niedrigen Belastungen und hohen Wiederholungen konzentriert, mit begrenzten Daten zu den Auswirkungen von RT mit hoher Belastung.