Entraînement en résistance et santé cardiométabolique

Bien qu'il ait été fermement établi que l'entraînement aérobie est une modalité efficace pour gérer le risque de maladie cardiométabolique, l'influence de l'entraînement en résistance (RT) n'est pas aussi bien caractérisée. Il est bien établi que la RT améliore la force musculaire, la taille, la section transversale et la densité minérale osseuse. Des altérations du type de fibre musculaire, du profil enzymatique glycolytique et oxydatif, des protéines du muscle squelettique et des taux de synthèse des protéines se produisent également en réponse à la RT et sont obtenues à partir de biopsies du muscle squelettique. Les données d'études quasi-expérimentales suggèrent qu'une RT à répétition modérée à élevée avec des charges d'entraînement plus faibles peut affecter positivement les protéines musculaires squelettiques (transporteur de glucose de type 4 (GLUT4), hexokinase 2 (HK2) et adénylate kinase 2 (AK2) impliquées dans l'insuline signalisation chez les hommes obèses non diabétiques. Cependant, les données sur la RT à charge élevée et faible rep sur ces variables font défaut. Ainsi, nous collecterons des biopsies des muscles squelettiques pour déterminer si des changements dans les protéines des muscles squelettiques signalant l'insuline sont présents en réponse à l'entraînement avec des charges d'entraînement élevées et faibles. Il existe également un ensemble de preuves suggérant que la RT peut améliorer les valeurs de VO2peak chez les personnes ayant de faibles valeurs de base de VO2peak via une augmentation possible de la densité capillaire, cependant, les résultats sont actuellement mitigés. De faibles valeurs de VO2peak chez les personnes en surpoids et obèses sont positivement associées à un risque élevé de mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues. Ainsi, nous mesurerons les valeurs de VO2peak pour déterminer si (A) le démarrage d'individus obèses précédemment non formés avec RT peut également améliorer VO2peak et (B) les changements potentiels de VO2peak dépendent de la charge. Il a également été rapporté que la RT améliore la sensibilité à l'insuline et la pression centrale. De plus, l'entraînement à l'exercice aérobie peut influencer positivement les altérations du microbiome intestinal, sans aucune preuve actuellement disponible sur les effets de la RT. Bien que la RT se soit avérée bénéfique pour améliorer la rigidité artérielle et la sensibilité à l'insuline, la plupart de la littérature disponible est basée sur des protocoles. prescrivant des répétitions modérées à élevées et donc des charges d'entraînement plus faibles. Ainsi, les effets de la prescription de charges d'entraînement plus élevées sur les variables susmentionnées ne sont pas entièrement compris.

L'augmentation de la rigidité artérielle (caractérisée par la vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale (PWV) et l'indice d'augmentation) est un marqueur clinique des maladies cardiovasculaires et un facteur de risque indépendant d'événements cardiovasculaires indésirables et de mortalité toutes causes confondues. L'augmentation de la rigidité artérielle est positivement associée à la résistance à l'insuline et au diabète de type II. Aux premiers stades de la résistance à l'insuline, l'action périphérique de l'insuline, qui se produit principalement dans le muscle squelettique, est altérée. Cela conduit à une augmentation compensatoire de la libération d'insuline afin de maintenir l'homéostasie du glucose, entraînant ainsi une hypertrophie des cellules β pancréatiques. Au cours des premiers stades de la résistance à l'insuline, la glycémie à jeun restera normale, l'hyperglycémie se manifestant aux stades ultérieurs. L'hyperinsulinémie chronique et l'hyperglycémie provoquent à leur tour des augmentations du système rénine-angiotensine aldostérone ainsi que l'expression du récepteur de l'angiotensine de type I dans le tissu vasculaire, stimulant ainsi la prolifération des CMLV, ce qui entraîne une augmentation de la rigidité artérielle. L'hyperglycémie chronique et/ou le diabète de type II peuvent entraîner une augmentation de la production de produits terminaux de glycation avancée (AGE), qui sont des protéines ou des lipides qui se glyquent en raison de l'exposition au glucose. Une production excessive d'AGEs peut conduire à une augmentation de la réticulation du collagène dans les parois vasculaires, ce qui conduit ainsi à une augmentation de la rigidité artérielle.

Ainsi, il semble que des augmentations de la rigidité artérielle se produisent en raison de perturbations du cisaillement et du flux pulsatile, ce qui entraîne un renouvellement anormal des protéines d'échafaudage, en particulier une production excessive de collagène et la prolifération des CMLV, ce qui entraîne une vascularisation plus rigide. Ceci est exacerbé par l'état insulino-résistant et/ou hyperglycémique en raison d'une augmentation de l'activité locale du SRAA et de l'expression de l'activation des récepteurs de l'angiotensine I dans la paroi vasculaire et d'une augmentation de la production d'âge, ce qui entraîne une augmentation des CMLV et des croisements de collagène. -reliant, respectivement, contribuant ainsi davantage au développement d'un système vasculaire plus rigide. Ces changements structurels peuvent avoir des conséquences délétères en aval, notamment une cardiopathie ischémique, un infarctus du myocarde et une insuffisance cardiaque.

Les études actuelles sur les effets de la RT sur la rigidité artérielle ont rapporté des résultats mitigés. Il a été suggéré que l'entraînement avec des charges plus élevées peut entraîner une plus grande augmentation de la raideur que l'entraînement avec des charges plus faibles en raison d'élévations aiguës plus importantes de la pression artérielle qui se produisent avec une RT à charge élevée. Des études cas-témoins ont rapporté que les hommes jeunes et d'âge moyen non obèses entraînés à la résistance présentaient des niveaux plus élevés de rigidité artérielle par rapport à leurs homologues du même âge. Des études transversales alternatives ont rapporté que la force musculaire était inversement proportionnelle à la rigidité artérielle. Des essais contrôlés randomisés (ECR) de suivi ont étudié les modifications de la rigidité artérielle après plusieurs mois de RT chez des adultes non obèses naïfs d'entraînement en résistance. Des améliorations de la pression centrale, en l'absence de changements dans la PWV, ont été rapportées chez des adultes obèses non diabétiques après 12 semaines de RT, mais l'étude manquait d'un groupe témoin efficace. De plus, des améliorations de la sensibilité à l'insuline chez les hommes obèses non diabétiques après 12 semaines de RT, mais n'étaient pas un essai contrôlé randomisé (ECR). Des améliorations de la fonction endothéliale ont également été signalées après six mois de RT progressive comprenant des charges d'entraînement modérées et élevées. Ceci est important car la dysfonction endothéliale est une conséquence en aval de l'augmentation de la rigidité artérielle, et donc une amélioration de la fonction endothéliale, telle que mesurée par la dilatation médiée par le flux relatif (% FMD), en réponse à la RT est un reflet d'une amélioration de la fonction vasculaire, qui est peu susceptible de se produire en conjonction avec une augmentation de la rigidité vasculaire. À notre connaissance, il n'existe actuellement aucun ECR publié sur les effets de la RT à charge élevée ayant mesuré à la fois la rigidité artérielle et la fonction endothéliale. Cette étude fera suite à des études précédentes en comparant les effets de deux protocoles de RT distincts (charge élevée vs faible charge) sur la rigidité artérielle, mesurée par PWV et l'indice d'augmentation, et la fonction endothéliale, mesurée par % FMD, à un contrôle sans exercice groupe.

Un corpus de littérature existe pour suggérer que des changements morphologiques du ventricule gauche ont lieu en réponse à l'entraînement en résistance. Des études cas-témoins ont rapporté que les athlètes d'élite entraînés contre résistance démontrent des signes d'épaississement de la paroi ventriculaire gauche. L'augmentation de l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche est appelée hypertrophie concentrique, qui se produit en réponse à une augmentation chronique de la postcharge. Cela se produit en présence d'une rigidité artérielle accrue, d'une hypertension non contrôlée et d'une sténose aortique, qui peuvent toutes entraîner une insuffisance cardiaque (IC). L'hypertrophie concentrique induite par la RT semble être une adaptation physiologique à l'entraînement, similaire à l'hypertrophie excentrique qui se produit en réponse à l'entraînement aérobie, et ne semble donc pas être délétère. De plus, les ECR actuels sur les effets de la RT sur les changements morphologiques du LV suggèrent que cette adaptation ne se produit pas toujours ou peut se produire en réponse à des volumes, fréquences, intensités d'entraînement spécifiques et/ou sur une durée d'entraînement plus longue. Étant donné que le principal résultat de cette étude est la rigidité artérielle, qui est un précurseur de l'hypertrophie concentrique du VG, nous mesurerons également l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche pour voir si A) des changements morphologiques du VG ont lieu et B) si des changements morphologiques du VG sont influencé par la charge d'entraînement.

Ainsi, il semble que des charges d'entraînement modérées améliorent la sensibilité à l'insuline chez les personnes obèses. Ceci est important car la résistance à l'insuline est un précurseur de l'augmentation de la rigidité artérielle. Cependant, les effets de l'entraînement avec des charges plus élevées sur la sensibilité à l'insuline constituent une lacune actuelle dans la littérature. Il a été précédemment proposé que la RT à charge élevée puisse réduire la compliance artérielle et/ou conduire à une hypertrophie concentrique des parois ventriculaires gauches. Cependant, les preuves actuelles suggèrent que les charges d'entraînement modérées et élevées améliorent la fonction endothéliale, sans affecter négativement la paroi ventriculaire gauche. Étant donné que la dysfonction endothéliale est une conséquence négative en aval d'une augmentation de la rigidité artérielle, il est peu probable qu'elle s'améliore en conjonction avec une augmentation de la rigidité. Ainsi, cette étude sera la première à mesurer toutes ces variables pour déterminer si et comment elles sont influencées par la charge d'entraînement.

Le microbiome humain intestinal est une cible d'intérêt récente en raison de son rôle dans le risque de maladies métaboliques. Les preuves actuelles font état d'un lien entre les maladies cardiométaboliques et les modifications du microbiote intestinal. Les effets de l'entraînement physique sur les modifications du microbiome intestinal sont également actuellement à l'étude. Les preuves dans les modèles de rats suggèrent actuellement que l'entraînement à l'exercice aérobie volontaire et contrôlé est associé à des changements favorables dans le microbiome intestinal. Cependant, les études humaines sur les effets de l'exercice sur le microbiome intestinal font actuellement défaut. .

Le but de cette étude est d'étudier les effets et les différences potentielles entre la RT à charge élevée et à faible charge sur la rigidité artérielle. Sur la base des lacunes décrites ci-dessus dans la littérature, l'étude actuelle servira d'ECR de suivi des études précédentes et explorera plus avant le lien entre la RT, la rigidité artérielle et la sensibilité à l'insuline. D'un point de vue exploratoire, nous examinerons les changements éventuels dans le microbiome intestinal après l'entraînement en résistance par rapport au contrôle. L'étude proposée servira d'ECR de suivi pour étudier les différences entre la RT à charge élevée et à faible charge sur les marqueurs de la rigidité artérielle et de la sensibilité à l'insuline. Cette étude servira également de premier ECR à étudier les effets à long terme de la RT sur le microbiome intestinal. Les études portant sur les effets de la RT à charge élevée/faible répétition sur les biomarqueurs cardiométaboliques font actuellement défaut, la littérature actuelle se concentrant sur les effets des charges modérées et faibles et des répétitions élevées, avec des données limitées sur les effets de la RT à charge élevée.