減量と神経膠症のコホート研究

患者と臨床医は、ほぼ例外なく減量介入後の体重増加を防ぐためのより良い選択肢を必要としています。 簡単に言えば、体重が増えた後は、新しい、より高い「設定値」が発生するようです。 いくつかの調査研究からの証拠は、これらの観察結果を補強し、エネルギー恒常性のプロセスが、永久的ではないにしても、何年にもわたってより高いレベルの肥満を強力に防御することを示しています. 肥満手術のみが、より低いレベルの脂肪蓄積に「リセット」されるようです。 これらの現象を説明する明確なメカニズムはこれまで解明されていません。 現在の提案は、前臨床データを新しいメカニズム仮説をテストする人間の研究に変換することにより、この重大な科学的ギャップに対処しようとしています。 げっ歯類を対象としたこれまでの研究では、高脂肪食が、エネルギー バランスとグルコース恒常性を調節する視床下部領域内で、グリオーシスとして知られる炎症と細胞応答を引き起こすことが示されています。 さらに、神経膠症が肥満や 2 型糖尿病 (T2D) の病原的役割を果たしている可能性があることを示唆する証拠もあります。これは、グリオーシスの発症が体重増加やグルコース恒常性の障害に先行し、その阻害が代謝の健康を改善するためです。 重要なことに、神経膠症は、磁気共鳴画像法 (MRI) によってマウスとヒトで検出可能です。 研究者らは MRI を使用して、肥満のヒトにおけるグリオーシスの最初の証拠を発見し、肥満のレベルとは無関係に、グリオーシスとヒトのインスリン抵抗性との関連性を示しました。 新しい調査結果は、2 型糖尿病患者は非糖尿病性肥満患者に見られるよりも広範なグリオーシスを有することを示唆しています。 さらなる調査結果は、神経膠症が改善することを明らかにしますが、完全に逆転するわけではありません.8か月. 2型糖尿病患者におけるRoux-en-Y胃バイパス（RYGB）手術後。 ライフスタイルの変化によって減量が起こったときにグリオーシスが同様に改善するのか、それとも肥満手術による減量の有効性と持続性が、まだ知られていない作用機序を介してグリオーシスを逆転させる能力によって部分的に説明されるのかどうかは不明のままです. したがって、1) 視床下部グリオーシスが標準的な行動的減量介入によって逆転するかどうか、2) グリオーシスの程度が行動的減量中の減量の成功、またはその後の体重回復を予測するかどうか、および 3) を発見するために、ヒトでの 3 つの研究を提案します。 RYGB後の神経膠症の改善の時間経過と、その改善とRYGBの短期および長期の有効性との関係。 将来の研究では、ヒトの視床下部神経膠症の発症に対する食事、環境、またはその他の危険因子が定義されるでしょう。 肥満とその治療における脳の役割をよりよく理解することは、研究、介入、予防のための新しい道を開く可能性があります。