체중 감소 및 신경교종에 대한 코호트 연구

환자와 임상의는 거의 보편적으로 체중 감량 개입을 따르는 체중 회복을 방지하기 위해 더 나은 옵션이 필요합니다. 일반적으로 사람들이 체중을 늘린 후에 새롭고 더 높은 "설정점"이 발생하는 것 같습니다. 일부 연구 조사의 증거는 이러한 관찰을 강화하여 에너지 항상성 과정이 영구적이지는 않더라도 수년 동안 더 높은 수준의 비만을 강력하게 방어한다는 것을 보여줍니다. 비만 수술만이 더 낮은 수준의 비만으로 "재설정"되는 것으로 보입니다. 현재까지 이러한 현상을 설명하는 명확한 메커니즘은 밝혀지지 않았습니다. 현재 제안은 전임상 데이터를 새로운 기계론적 가설을 테스트하는 인간 연구로 변환하여 이 중요한 과학적 격차를 해결하기 위해 노력합니다. 설치류에 대한 이전 연구에서는 고지방식이가 에너지 균형과 포도당 항상성을 조절하는 시상하부 영역 내에서 염증과 신경교증으로 알려진 세포 반응을 유발한다는 것을 보여줍니다. 추가 증거는 신경교증의 발달이 체중 증가 및 포도당 항상성 장애에 선행하고 그것의 억제가 대사 건강을 향상시키기 때문에 신경교증이 비만 및 제2형 진성 당뇨병(T2D)에서 병원성 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 중요하게도, 신경아교증은 자기 공명 영상(MRI)에 의해 생쥐와 인간에서 감지할 수 있습니다. 연구자들은 MRI를 사용하여 비만한 사람에게서 신경교증의 첫 번째 증거를 발견했으며 계속해서 지방 수준과 무관하게 사람의 인슐린 저항성과 신경교증의 연관성을 보여주었습니다. 새로운 발견은 T2D를 가진 사람들이 비당뇨 비만 환자에서 보이는 것보다 더 광범위한 신경아교증을 가지고 있음을 시사합니다. 추가 연구 결과에 따르면 신경아교증이 개선되지만 완전히 역전되지는 않습니다(8개월). T2D 환자에서 Roux-en-Y 위우회술(RYGB) 수술 후. 생활 습관 변화로 체중 감소가 일어날 때 신경교증이 유사하게 개선되는지 또는 비만 수술을 통한 체중 감소의 효능과 지속성이 아직 알려지지 않은 작용 메커니즘을 통해 신경교증을 반전시키는 능력으로 부분적으로 설명되는지 여부는 아직 알려지지 않았습니다. 따라서 우리는 1) 시상하부 신경교증이 표준 행동 체중 감량 중재에 의해 역전되는지 여부, 2) 신경교증의 정도가 행동 체중 감소 중 성공적인 체중 감소 또는 이후 체중 회복을 예측하는지, 그리고 3) RYGB 후 신경교증의 개선 경과 및 개선과 RYGB의 장단기 효능과의 관계. 향후 연구에서는 인간의 시상하부 신경교증 발병에 대한 식이, 환경 또는 기타 위험 요인을 정의할 것입니다. 비만과 그 치료에서 뇌의 역할을 더 잘 이해하면 연구, 개입 및 예방을 위한 새로운 길을 열 수 있습니다.