Une étude de cohorte sur la perte de poids et la gliose

Les patients et les cliniciens ont besoin de meilleures options pour prévenir la reprise de poids qui suit presque universellement une intervention de perte de poids. En termes simples, un nouveau "point de consigne" plus élevé semble se produire après que les gens ont pris du poids. Les preuves de certaines études de recherche renforcent ces observations, montrant que les processus d'homéostasie énergétique défendent vigoureusement le niveau plus élevé d'adiposité pendant des années, voire de façon permanente. Seule la chirurgie bariatrique semble "réinitialiser" à un niveau d'adiposité inférieur. Aucun mécanisme clair n'a été élucidé à ce jour qui explique ces phénomènes. La proposition actuelle s'efforce de combler cette lacune scientifique cruciale en traduisant les données précliniques en études humaines testant de nouvelles hypothèses mécanistes. Des études antérieures chez des rongeurs montrent qu'un régime riche en graisses provoque une inflammation et une réponse cellulaire, connue sous le nom de gliose, dans les régions hypothalamiques régulant l'équilibre énergétique et l'homéostasie du glucose. Les preuves suggèrent en outre que la gliose pourrait jouer un rôle pathogène dans l'obésité et le diabète sucré de type 2 (DT2) car son développement précède la prise de poids et l'altération de l'homéostasie du glucose et son inhibition améliore la santé métabolique. Fait important, la gliose est détectable chez la souris et l'homme par imagerie par résonance magnétique (IRM). À l'aide de l'IRM, les chercheurs ont découvert la première preuve de gliose chez les humains obèses et ont ensuite montré des associations de gliose avec la résistance à l'insuline chez l'homme, indépendamment du niveau d'adiposité. De nouvelles découvertes suggèrent que les personnes atteintes de DT2 ont une gliose plus étendue que celle observée chez les sujets obèses non diabétiques. D'autres découvertes révèlent que la gliose s'améliore, mais n'est pas complètement inversée, 8 mois. après chirurgie de pontage gastrique Roux-en-Y (RYGB) chez les patients DT2. On ne sait pas si la gliose s'améliore de manière similaire lorsque la perte de poids se produit par un changement de mode de vie ou si l'efficacité et la durabilité de la perte de poids via la chirurgie bariatrique s'expliquent en partie par sa capacité à inverser la gliose via un mécanisme d'action encore inconnu. Nous proposons donc trois études chez l'homme pour découvrir 1) si la gliose hypothalamique est inversée par une intervention comportementale standard de perte de poids, 2) si l'étendue de la gliose prédit une perte de poids réussie pendant ou une reprise de poids après une perte de poids comportementale, et 3) la l'évolution temporelle de l'amélioration de la gliose après RYGB et la relation entre son amélioration et l'efficacité à court et à long terme du RYGB. Les recherches futures définiraient les facteurs de risque alimentaires, environnementaux ou autres pour le développement de la gliose hypothalamique chez l'homme. Mieux comprendre le rôle du cerveau dans l'obésité et son traitement pourrait ouvrir de nouvelles voies de recherche, d'intervention et de prévention.