DM2患者におけるメトホルミンv / sサクサグリプチンまたはダパグリフロジンに加えて、ダパグリフロジン+サクサグリプチンの効果。
2022年11月7日 更新者：Prof. Stefano Del Prato、University of Pisa
メトホルミンで制御が不十分なDM2患者のグルコース代謝に対する、メトホルミンに加えたダパグリフロジン+サクサグリプチンとサクサグリプチンまたはダパグリフロジンの単回投与の効果に関するランダム化研究
メトホルミン療法で十分に制御されていない 2 型糖尿病の被験者を対象とした第 IV 相無作為化二重盲検単一施設パイロット研究では、無作為化してメトホルミンに加えて、サクサグリプチン (5 mg/日) およびダパグリフロジン (10 mg/日) を投与します。 ) (グループ 1);サクサグリプチン (5 mg/日) およびプラセボ (グループ 2);ダパグリフロジン (10 mg/日) とプラセボ (グループ 3) を 4 週間。
調査の概要
詳細な説明
Dapagliflozin (Forxiga) は現在、2 型糖尿病の治療薬として承認されています (6)。 ダパグリフロジンは SGLT2 を阻害し、1 日あたり 80 ～ 90 グラムの尿中グルコースの排泄を促進し、血漿グルコース濃度を低下させます。 このクラスの薬物は、2 型糖尿病のすべての段階で HbA1c を効果的に低下させることが示されており、インスリンを含む他のすべての抗糖尿病薬と組み合わせて使用できます。
サクサグリプチンは非常に強力な DPP4 阻害剤です。2 型糖尿病患者では、サクサグリプチンの投与により、24 時間にわたって DPP4 酵素活性が阻害されました。経口ブドウ糖負荷後、この DPP4 阻害により、グルカゴン様ペプチド-1 (GLP-1) およびグルコース依存性インスリン分泌促進性ポリペプチド (GIP) を含む活性インクレチン ホルモンの血中濃度の上昇、グルカゴン濃度の低下、およびグルコース依存性 β 細胞の応答性の上昇。 Cペプチド濃度.膵臓ベータ細胞からのインスリンの上昇と膵臓アルファ細胞からのグルカゴンの減少は、空腹時グルコース濃度の低下と、経口ブドウ糖負荷または食事後のブドウ糖変動の減少と関連していました.サクサグリプチンは、 2 型糖尿病患者の空腹時および食後のグルコース濃度。
研究の種類
介入
入学 (実際)
48
段階
- フェーズ2
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
-
-
-
Pisa、イタリア、56124
- Department of Endocrinology and Metabolism, University of Pisa
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
35年～70年 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
- 男性と女性
- 年齢 = 35 ～ 70 歳
- BMI ≤ 40 Kg/m 2 で、過去 3 か月間の体重が安定している (± 3 ポンド)
- 2 型糖尿病 (HbA1c > 7 % および < 10 %)
- -スクリーニング前および研究開始時の少なくとも12週間、安定した用量（少なくとも1500 mg /日）のメトホルミン。
- 7.7. 出産の可能性のある女性である被験者は、研究の過程を通して非常に効果的な避妊手段を利用することに同意しなければなりません.. 7.7. -被験者はインフォームドコンセントを与えることができます
除外基準:
- -グルコース代謝に影響を与えることが知られている薬物（メトホルミン以外） スクリーニング前の12週間で14日以上
- 既知のダパグリフロジンおよびサクサグリプチン賦形剤過敏症
- 1型糖尿病またはケトアシドーシスの病歴
- あらゆる種類のがんの病歴;
- 脳血管または症候性末梢血管疾患;
- 心臓病クラス III または IV NYHA;
- 推定糸球体濾過率 (eGFR) ≤60 mL/分/1.73m 2 または血清クレアチニンが男性で > 1.5mg/dL または女性で > 1.4mg/dL
- 上限の2倍以上の肝機能酵素
- 進行中の尿路感染症
- 薬物またはアルコール乱用;
- 平均余命<3年
- 血圧 >160/100 mmHg
- -血液バンクへの献血、輸血、または臨床研究への参加 登録訪問前の8週間およびその後の少なくとも8週間の間に> 400 mLの血液の回収を必要とする臨床研究への参加
- -妊娠を回避するために許容される方法を使用したくない、または使用できない妊娠の可能性のある女性 研究全体（エストロゲンおよび/またはプロゲステロン治療）
- 妊娠中または授乳中の女性
- -治験責任医師またはコーディネーターの意見では、容認できないリスクを患者にもたらす可能性がある、または試験手順を妨げる可能性のある状態、治療、検査室異常、またはその他の状況の履歴または現在の証拠を持つ患者
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
|
アクティブコンパレータ：ダパグリフロジン10mg
ダパグリフロジンは、尿中へのブドウ糖の排泄を促進するSGLT2を阻害し、血漿中のブドウ糖濃度を低下させます。
このクラスの薬物は、2 型糖尿病のすべての段階で HbA1c を効果的に低下させることが示されており、インスリンを含む他のすべての抗糖尿病薬と組み合わせて使用できます。
|
ダパグリフロジンは、腎臓でのグルコース再吸収の少なくとも 90% を担うナトリウム - グルコース輸送タンパク質 (SGLT2) のサブタイプ 2 を阻害します。
このトランスポーター機構を遮断すると、尿を通して血糖が排出されます.[
他の名前：
|
|
アクティブコンパレータ：サクサグリプチン5mg
サクサグリプチンは DPP4 阻害剤です。2 型糖尿病患者では、サクサグリプチンの投与により DPP4 酵素活性が阻害されました。経口ブドウ糖負荷後、この DPP4 阻害により、GLP-1 や GIP を含む活性インクレチン ホルモンの循環レベルが上昇しました。 、グルカゴン濃度の低下、およびグルコース依存性ベータ細胞応答性の増加により、インスリンおよびC-ペプチド濃度が高くなりました.膵臓ベータ細胞からのインスリンの上昇および膵臓アルファ細胞からのグルカゴンの減少は、空腹時グルコースの低下と関連していました.サクサグリプチンは、2型糖尿病患者の空腹時および食後のグルコース濃度を低下させることにより、血糖コントロールを改善します。
|
ダパグリフロジンは、腎臓でのグルコース再吸収の少なくとも 90% を担うナトリウム - グルコース輸送タンパク質 (SGLT2) のサブタイプ 2 を阻害します。
このトランスポーター機構を遮断すると、尿を通して血糖が排出されます.[
他の名前：
DPP-4 を阻害し、インクレチン ホルモンの不活性化を遅らせることにより、2 型糖尿病患者の血中濃度を上昇させ、空腹時および食後のグルコース濃度をグルコース依存的に低下させます。
他の名前：
|
|
アクティブコンパレータ：サクサグリプチン5mg＋ダパグリフロジン10mg
アーム1と2をご覧ください
|
介入 1 および 2 を参照してください
他の名前：
|
この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
グルコース代謝
時間枠：初日から
|
サクサグリプチンとダパグリフロジンの同時投与の効果の比較を通じて、2型糖尿病患者の膵臓ホルモン分泌と内因性グルコース産生に対するダパグリフロジン（SGLT2阻害剤）とサクサグリプチン（DPP-4阻害剤）の組み合わせの効果を決定する対サクサグリプチンまたはダパグリフロジン単独。
|
初日から
|
協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
スポンサー
捜査官
- 主任研究者：Stefano Del prato、University of Pisa
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2018年7月24日
一次修了 (実際)
2022年8月31日
研究の完了 (実際)
2022年8月31日
試験登録日
最初に提出
2018年7月25日
QC基準を満たした最初の提出物
2018年10月19日
最初の投稿 (実際)
2018年10月22日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2022年11月8日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2022年11月7日
最終確認日
2022年11月1日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。