Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Wpływ dapagliflozyny + saksagliptyny jako dodatku do metforminy w porównaniu z saksagliptyną lub dapagliflozyną u pacjentów z cukrzycą typu 2.

7 listopada 2022 zaktualizowane przez: Prof. Stefano Del Prato, University of Pisa

Randomizowane badanie wpływu dapagliflozyny + saksagliptyny jako dodatku do metforminy w porównaniu z pojedynczym dodatkiem saksagliptyny lub dapagliflozyny na metabolizm glukozy u pacjentów ze słabo kontrolowaną DM2 za pomocą metforminy

Jednoośrodkowe, randomizowane, podwójnie ślepe badanie fazy IV z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 słabo kontrolowaną za pomocą metforminy zostanie losowo przydzielonych do grupy otrzymującej oprócz metforminy: saksagliptynę (5 mg/dobę) i dapagliflozynę (10 mg/dobę). ) (Grupa 1); saksagliptyna (5 mg/dzień) i placebo (Grupa 2); dapagliflozyna (10 mg/dobę) i placebo (grupa 3) przez 4 tygodnie.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Dapagliflozyna (Forxiga) jest obecnie zatwierdzona do leczenia T2DM (6). Dapagliflozyna hamuje SGLT2, promuje wydalanie 80-90 gramów glukozy dziennie z moczem i obniża stężenie glukozy w osoczu. Wykazano, że ta klasa leków skutecznie zmniejsza HbA1c we wszystkich stadiach T2DM i może być stosowana w połączeniu ze wszystkimi innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym insuliną.

Saksagliptyna jest bardzo silnym inhibitorem DPP4. U pacjentów z cukrzycą typu 2 podawanie saksagliptyny prowadziło do zahamowania aktywności enzymu DPP4 na okres 24 godzin. Po doustnym obciążeniu glukozą to zahamowanie DPP4 spowodowało 2- do 3-krotne zwiększenie stężenia we krwi aktywnych hormonów inkretynowych, w tym glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) i zależnego od glukozy polipeptydu insulinotropowego (GIP), zmniejszenie stężenia glukagonu i zwiększenie zależnej od glukozy odpowiedzi komórek beta, co skutkowało zwiększeniem stężenia insuliny i Stężenia peptydu C. Zwiększenie stężenia insuliny w komórkach beta trzustki i zmniejszenie stężenia glukagonu w komórkach alfa trzustki było związane z niższymi stężeniami glukozy na czczo i zmniejszonym skokiem glukozy po doustnym obciążeniu glukozą lub po posiłku. Saksagliptyna poprawia kontrolę glikemii poprzez zmniejszenie stężenia glukozy na czczo i po posiłku u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

48

Faza

  • Faza 2

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Włochy
      • Pisa, Włochy, 56124
        • Department of Endocrinology and Metabolism, University of Pisa

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

35 lat do 70 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  1. Mężczyźni i kobiety
  2. Wiek = 35-70 lat
  3. BMI ≤ 40 Kg/m2 i stabilna waga (± 3 funty) w ciągu ostatnich trzech miesięcy
  4. Cukrzyca typu 2 (HbA1c > 7% i < 10%)
  5. Metformina w stabilnej dawce (co najmniej 1500 mg/dobę) przez co najmniej 12 tygodni przed badaniem przesiewowym i na początku badania.
  6. Kobiety w wieku rozrodczym muszą wyrazić zgodę na stosowanie wysoce skutecznych środków antykoncepcyjnych przez cały czas trwania badania. 7.7. Osoby badane są zdolne do wyrażenia świadomej zgody

Kryteria wyłączenia:

  1. Leki, o których wiadomo, że wpływają na metabolizm glukozy (inne niż metformina) przez ponad 14 dni w ciągu 12 tygodni przed badaniem przesiewowym
  2. Znana nadwrażliwość na dapagliflozynę i saksagliptynę
  3. Cukrzyca typu 1 lub historia kwasicy ketonowej
  4. historia raka dowolnego typu;
  5. choroba naczyń mózgowych lub objawowa choroba naczyń obwodowych;
  6. choroba serca klasy III lub IV według NYHA;
  7. Szacowany wskaźnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) ≤60 ml/min/1,73m2 lub stężenie kreatyniny w surowicy >1,5 mg/dl u mężczyzn lub >1,4 mg/dl u kobiet
  8. Enzymy wątrobowe wyższe ponad dwukrotnie od górnej granicy
  9. Trwająca infekcja dróg moczowych
  10. nadużywanie narkotyków lub alkoholu;
  11. oczekiwana długość życia <3 lata
  12. ciśnienie krwi >160/100 mmHg
  13. Oddanie krwi do banku krwi, transfuzja krwi lub udział w badaniu klinicznym wymagającym pobrania > 400 ml krwi w ciągu 8 tygodni przed wizytą rekrutacyjną i co najmniej 8 tygodni po niej
  14. Kobiety w wieku rozrodczym, które nie chcą lub nie mogą zastosować dopuszczalnej metody uniknięcia ciąży przez całe badanie (leczenie estrogenem i/lub progesteronem)
  15. Kobiety w ciąży lub karmiące piersią
  16. Pacjent z historią lub aktualnymi dowodami jakiegokolwiek stanu, terapii, nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych lub innych okoliczności, które w opinii badacza lub koordynatora mogą stanowić niedopuszczalne ryzyko dla pacjenta lub zakłócać procedury badania

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Podwójnie

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Aktywny komparator: Dapagliflozyna 10 mg
Dapagliflozyna hamuje SGLT2, promując wydalanie glukozy z moczem i obniża stężenie glukozy w osoczu. Wykazano, że ta klasa leków skutecznie zmniejsza HbA1c we wszystkich stadiach T2DM i może być stosowana w połączeniu ze wszystkimi innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym insuliną.
Lek: Dapagliflozyna 10 mg
Dapagliflozyna hamuje podtyp 2 białek transportujących glukozę sodową (SGLT2), które są odpowiedzialne za co najmniej 90% wchłaniania zwrotnego glukozy w nerkach. Zablokowanie tego mechanizmu transportowego powoduje, że glukoza we krwi jest wydalana z moczem.
Inne nazwy:
  • forxiga
Aktywny komparator: Saksagliptyna 5 mg
Saksagliptyna jest inhibitorem DPP4. U pacjentów z cukrzycą typu 2 podawanie saksagliptyny prowadziło do zahamowania aktywności enzymu DPP4. Po doustnym obciążeniu glukozą, to zahamowanie DPP4 spowodowało zwiększenie stężenia we krwi aktywnych hormonów inkretynowych, w tym GLP-1 i GIP , zmniejszone stężenie glukagonu i zwiększona zależna od glukozy odpowiedź komórek beta, co skutkowało wyższymi stężeniami insuliny i C-peptydu. stężenia glukozy we krwi i zmniejszenie wahań stężenia glukozy po doustnym obciążeniu glukozą lub po posiłku. Saksagliptyna poprawia kontrolę glikemii poprzez zmniejszenie stężenia glukozy na czczo i po posiłku u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Lek: Dapagliflozyna 10 mg
Dapagliflozyna hamuje podtyp 2 białek transportujących glukozę sodową (SGLT2), które są odpowiedzialne za co najmniej 90% wchłaniania zwrotnego glukozy w nerkach. Zablokowanie tego mechanizmu transportowego powoduje, że glukoza we krwi jest wydalana z moczem.
Inne nazwy:
  • forxiga
Lek: Saksagliptyna 5 mg
Hamuje DPP-4 i spowalnia inaktywację hormonów inkretyn, zwiększając w ten sposób stężenie we krwi i zmniejszając stężenie glukozy na czczo i po posiłku w sposób zależny od glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2
Inne nazwy:
  • Ongliza
Aktywny komparator: Saksagliptyna 5 mg + dapagliflozyna 10 mg
Patrz Ramię 1 i 2
Lek: Saksagliptyna 5 mg + Dapagliflozyna 10 mg
Patrz Interwencja 1 i 2
Inne nazwy:
  • Nie podano innej nazwy interwencji

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Metabolizm glukozy
Ramy czasowe: od pierwszego dnia
Określenie wpływu połączenia dapagliflozyny (inhibitor SGLT2) i saksagliptyny (inhibitor DPP-4) na wydzielanie hormonów trzustkowych i endogenną produkcję glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez porównanie wpływu jednoczesnego podawania saksagliptyny i dapagliflozyny vs. sama saksagliptyna lub dapagliflozyna.
od pierwszego dnia

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

University of Pisa

Śledczy

  • Główny śledczy: Stefano Del prato, University of Pisa

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

24 lipca 2018

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

31 sierpnia 2022

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

31 sierpnia 2022

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

25 lipca 2018

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

19 października 2018

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

22 października 2018

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

8 listopada 2022

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

7 listopada 2022

Ostatnia weryfikacja

1 listopada 2022

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • Saxa-Dapa 1

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj