高齢者の骨格筋炎症マーカーと筋肉タンパク質バランスに対する有酸素トレーニングと減量の影響

60～70 歳の成人の 15%、80 歳以上の成人の最大 50% がサルコペニア (加齢に伴う筋肉量と機能の喪失) に罹患していると推定されています。 筋肉タンパク質の分解（断食中の優勢）と筋肉タンパク質の合成（栄養摂取後の優勢）の間の恒常性バランスの崩壊は、時間の経過とともに筋肉量を失う可能性があります. 特に、研究によると、筋肉が栄養摂取の同化作用に完全に反応できないことが、加齢に伴う筋肉の損失に大きく寄与する可能性があることが示唆されています. この同化抵抗は、加齢に伴う炎症の増加によって影響を受ける可能性があります。 細胞株および動物モデルでは、炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子-α (TNFα) のレベルが上昇すると、筋肉タンパク質合成を開始する分子経路が損なわれるという証拠があります。 ラパマイシンの哺乳類標的、mTORシグナル伝達)、および筋肉タンパク質の分解を促進することができます。 肥満、および座りがちなライフスタイルは TNFα 発現の増加に関連しており、したがって、高齢者の筋タンパク質バランスの障害を部分的に説明する可能性があります. この臨床試験の目的は、1) 減量と有酸素運動によるライフスタイルの変更が骨格筋の炎症を軽減し、その後、以前は座りがちで肥満だった高齢者の栄養刺激による筋肉タンパク質合成を改善できるかどうかを判断することです。 2) 運動学と栄養学を専攻する学部生を価値ある研究にさらす。 研究者らは最近、体組成が TNFα 変換酵素 (TACE) の骨格筋発現の上昇と関連していることを示す学部研究者とのデータを発表しました。 TACE の主な作用の 1 つは、膜結合型 TNFα (mTNFα) を切断して可溶性 TNFα (sTNFα) - より成熟した生物活性型の TNFα にすることです。 TACE と sTNFα の両方が、心臓病、がん、関節炎、糖尿病など、多くの臨床症状で上昇することが知られています。 これらのデータに基づいて、研究者は、TACE がヒトの骨格筋炎症の重要かつ潜在的に修正可能な (減量および有酸素コンディショニングによる) 調節因子である可能性があると考えています。 現在、TACE の骨格筋発現、TNFα、および筋タンパク質バランスの間の関連性に関するデータはありません。 したがって、この研究の焦点は、5 ～ 10% の食事による減量と 6 か月間 (週 3 日) の有酸素運動トレーニングが以下に影響を与えるかどうかを判断することです。1) 骨格筋における TACE および TNFα の発現。 2) 座りがちな肥満の高齢者の筋肉タンパク質分解および栄養刺激による筋肉タンパク質合成 (mTOR シグナル伝達) の分子指数を改善します。 具体的には、座りがちな肥満の高齢者 60 人が次のグループのいずれかに無作為に割り付けられます。または 4) 食事による減量 + 有酸素運動トレーニング グループ (DIET + EX)。 この研究の結果は、高齢者における骨格筋の炎症と筋タンパク質のバランスとの間の関係の理解を深め、サルコペニアやその他の加齢性炎症性疾患の予防と治療のための潜在的に修正可能な標的としてTACEを検証します。医療従事者向けの実践ベースのガイドラインの開発に。