1年間のART前後のHIV患者の腸内細菌叢の変化

HIV 感染は、腸関連リンパ組織 (GALT) の CD4+T 細胞の破壊を引き起こし、腸粘膜の機械的バリア機能の低下を促進し、その後の微生物産物の胃腸管から体循環への移動を促進します。 腸粘膜免疫系は cART によって完全に回復されるわけではなく、その結果として生じる微生物の移行は、慢性炎症、不十分な CD4 T 細胞回復、および重篤な非エイズ事象の発生率の増加に寄与する可能性があります。 多くの研究により、HIV 感染者と血清陰性対照者との間の腸内細菌叢の強力で特徴的な組成の違いが明らかになりました。 これまでに、いくつかのプロバイオティクス微生物が、腸上皮バリア機能を強化し、炎症を軽減し、効果的な Th-1 応答をサポートする能力を示しています。 プロバイオティクスは主にポリマー IgA 分泌を刺激し、細菌の過剰増殖とその転座を回避し、抗炎症性サイトカインの産生による制御性 T (Treg) 細胞の発達を通じて自己限定的な炎症反応を引き起こします。 したがって、我々は、プロバイオティクスの使用が、細菌の転座と炎症促進性サイトカイン産生の減少を助ける有益な微生物叢を拡大し、それによってHIV感染者の免疫機能を改善できるかどうかを判断する、前向き、無作為化、二重盲検、プラセボ対照研究を計画します。科目。 介入グループの参加者は、ビフィズス菌 30 億個と乳酸菌 10 億個を含むプロバイオティクスを 1 日 1 回経口摂取します。一方、プラセボ グループの参加者は、プロバイオティクスは含まれていないが、プロバイオティクス製品と同じ風味と特性を持つプラセボを摂取します。 腸内細菌群集の多様性そして、ベースライン時および介入を受けてから12か月後の末梢血漿における組成、免疫回復および活性化、腸損傷、微生物の移動および炎症の血漿レベルが分析される。