直接作用型抗ウイルス療法を受けている慢性HCV患者における硫酸亜鉛の抗線維化効果の可能性を評価するための研究。

C 型肝炎ウイルス (HCV) による慢性感染症は、世界中の肝臓関連の罹患率と死亡率の主要な原因であり、肝線維症と末期肝合併症の素因となります。 肝線維症は、コラーゲンを含む細胞外マトリックスタンパク質の過剰な蓄積であり、慢性肝損傷に対する創傷治癒反応と考えられています。

ウイルス感染の制御または治癒などの原因物質の除去または排除は、肝線維症が可逆的であることを示しています。 したがって、肝疾患の進行と肝細胞癌 (HCC) の発生を防ぐための抗線維化療法には、まだ満たされていない大きな医学的ニーズがあります。 しかし、多くの抗線維化候補薬が実験動物モデルで強力な効果を示していますが、これまでのところ、肝線維症に対して承認された治療法はありません。

ダクラタスビル 60 mg とソホスブビル 400 mg の 1 日 1 回の経口併用は、C 型肝炎ウイルス遺伝子型 4 に 12 週間感染した非肝硬変の未経験患者の治療に有効であり、これらの患者で十分に許容されます。

必須微量元素である亜鉛は、多くの酵素やタンパク質の酵素活性や構造維持に関与しており、体内でさまざまな生理的役割を果たしています。 具体的には、亜鉛は成長因子として働き、免疫調節、抗酸化、抗アポトーシス、抗炎症効果を発揮します。

亜鉛欠乏症は肝硬変患者によく見られますが、窒素代謝障害、特に低アルブミン血症は亜鉛欠乏症の指標となる可能性があります.

亜鉛補給療法は、慢性肝疾患の管理に大きな利益をもたらし、肝臓の病理を改善し、肝線維症およびHCCの発生率を低下させるようです.

亜鉛補給は、M1マクロファージの選択的抑制を通じて、胆管結紮（BDL）マウスの肝臓の炎症と線維症を阻害することがわかっています.

したがって、経口亜鉛補給は、直接作用型抗ウイルス療法 (DAAs) 治療後に持続的なウイルス学的反応 (SVR) を達成した患者の HCC 発症を抑制する手段として推奨されます。 亜鉛は、非応答者の SVR を増加させるだけでなく、肝機能と線維症を改善する強力なサプリメントです。

肝星細胞 (HSC) によって産生されるフィブロネクチン (FN) は、細胞膜および細胞質に存在し、細胞周期の進行に関連する多機能糖タンパク質および細胞外マトリックス (ECM) コンポーネントであり、細胞接着および増殖に関与します。線維化の進行に重要な役割を果たしているため、コラーゲン沈着の前に過剰なFN沈着が発生します。

フィブロネクチンの発現は、HSCのTGFβ刺激に応答して徐々に増加しました。これは、慢性HCV患者の肝線維症を評価するための優れた非侵襲的マーカーです。

トランスフォーミング増殖因子 (TGF)-β はマスター線維形成促進性サイトカインであり、線維症を治療する有望な標的です。

ヒアルロン酸は、結合組織の細胞外マトリックス (ECM) の主成分であり、ECM の形成において主要な構造的役割を果たします。 ヒアルロン酸の合成に関与する最も重要な器官は肝臓であり、臨床研究の結果は、肝臓の病理学的プロセスにおけるその高い診断感度を示しています。