アテローム性動脈硬化症プラークおよび心血管イベント中の汚染物質 (APAChE)

頭蓋外の高度（>70%）内頸動脈狭窄に対する頸動脈内膜切除術を受けるために登録された頸動脈狭窄患者（北米の症候性頸動脈内膜切除術試験分類による）のうち、研究者らは無症候性疾患を有する連続145人の患者を登録する予定である。 すべての患者は、脳病変を評価するためのコンピュータ断層撮影または MRI によるベースライン臨床検査を受け、健康記録が収集されます。 臨床変数は、一晩絶食した後、標準的な手順で測定されます。 心不全、弁欠損、悪性新生物、または高血圧の二次的原因の証拠がある患者は除外されます。

最大の疾患を示した頸動脈分岐部の標本をアテローム切除術で採取し、その後の分析のために半分に切断し、液体窒素で凍結するか、10% 緩衝ホルマリンで固定します。

次に、プラーク標本を使用して、熱分解-ガスクロマトグラフィー-質量分析を通じて揮発性有機化合物とマイクロプラスチックの存在と量を評価します。

これらの発見を裏付けるために、プラーク標本も透過型電子顕微鏡で観察され、アテローム内のマイクロプラスチックを視覚的に特定し、さらなる証拠と構造的洞察が得られます。

プラークはまた、免疫組織化学、ELISA、およびウェスタンブロットを通じて分析され、炎症を定量化します。 NLRP3、カスパーゼ-1、IL-1β、IL-6、TNFα、NF-κB、CD68、およびプラーク安定性マーカー、すなわち マイクロプラスチックの存在がプラーク表現型の低下と関連しているかどうかを調査するため、MMP-9 とコラーゲンを使用しました。 汚染されたプラークと汚染されていないプラークを有する患者のグループ (事後的に構成された) を、これらすべてのマーカーの発現について比較します。

頸動脈内膜切除術後、患者は追跡調査され、非致死性心筋梗塞、非致死性脳卒中、全死因死亡で構成される複合転帰の発生率が監視される。これらはこの研究の主要かつ唯一のハードエンドポイントである。 。

患者は、汚染されたプラーク（検出可能なレベルの少なくとも 1 つの汚染物質を有する）または汚染されていないプラークを有するものとして（事後）分類されます。 コックス回帰分析は、マイクロプラスチックの存在と、年齢、性別、BMI、収縮期血圧と拡張期血圧、糖尿病の有病率、脂質異常症、喫煙を調整した複合結果の発生率との関連性を調べるために使用されます。 汚染されたプラークを有する患者の中で、汚染物質の豊富さ、つまり合計を使用して、患者をターシルに分類します。 同じ変数で調整された Cox モデルを実行して、マイクロプラスチックの負担と結果の関係を調査します。 P 値 < 0.05 は統計的に有意であるとみなされます。