歯周病におけるインターロイキン 34 レベル

歯周病はさまざまな炎症性疾患の慢性疾患であり、初期症状は歯肉の発赤、腫れ、出血です。 病気が進行するにつれて、歯周ポケット、臨床的付着喪失（CAL）、および歯槽骨の吸収が発生する可能性があります。 歯周病は治療せずに放置すると歯の喪失につながり、患者の咀嚼に直接影響を及ぼします。

新しい歯周病分類システムが採用されており、以前は「慢性」または「進行性」と識別されていた疾患の種類が、現在は 1 つのカテゴリー (「歯周炎」) に分類され、次の基準に基づいて再診断されています (Armitage, 1999)。多くのバリエーション (ステージングおよびグレーディング システム)。

この段階は、疾患の重症度、疾患管理の複雑さ（歯間の臨床的付着の喪失（CAL）、X線撮影による骨損失、および歯の喪失の観点から）、複雑さ、サイズと分布に基づいています。 等級付けにより、歯周炎の進行速度の病歴に基づく分析など、疾患の生物学的特徴に関する追加情報が得られます。進行リスク評価;治療によって起こり得る副作用の分析。病気またはその治療が患者の通常の生活に悪影響を与える可能性があるかどうかのリスク評価。

歯周炎は、ステージ I: 初期歯周炎 (CAL 1 ～ 2 mm)、ステージ II: 中等度の歯周炎 (CAL 3 ～ 4 mm)、ステージ III: さらなる歯の喪失の可能性を伴う重度の歯周炎 (<4)、および(CAL≧5mm) ステージ IV: 歯列喪失の可能性を伴う重度の歯周炎 (≧5) および (CAL≧5mm)。 グレード分けは、喫煙、糖尿病、スケーリングや歯根デブリードマンの結果などの危険因子の評価に重点を置いています。 グレード A: 進行速度が遅い (5 年間で CAL 損失なし)、グレード B: 中程度の進行速度 (5 年間で CAL 損失 <2mm)、グレード C: 進行速度が速い (5 年間で CAL 損失 ≥2 mm) 。

歯周炎は、細菌と宿主の要因が重要な役割を果たす遺伝的、環境的、細菌的相互作用の複合体によって発生します。 前の 2 つの要因の不均衡により、健康状態から炎症性疾患へのまったく異なる変化が生じ、炎症が始まると、多くのサイトカインと分子機構の活性化が発生します。

サイトカインは、特定の細胞上の特定の受容体に結合し、細胞内部の変化を刺激し、複数の遺伝的および化学的制御を引き起こす可溶性の小さなタンパク質（約 5 ～ 20 kDa）として定義されます。 分子機構により宿主由来のプロテイナーゼが活性化され、辺縁歯根膜線維の喪失、接合上皮の根尖側への移動、歯根表面の細菌バイオフィルムの増殖が起こります。

炎症性サイトカインには 2 つの異なるタイプがあります。IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α などの炎症反応に関与する炎症誘発性サイトカインと、炎症誘発性サイトカイン応答を調節または制御する抗炎症性サイトカインです。 IL-4、インターロイキン-1受容体拮抗薬（IL-1RA）、IL-10

歯の表面から細菌性プラークを機械的に除去することを目的としたスケーリングおよび歯根デブリードマン（NSPT）は、「ゴールドスタンダード」とみなされています。 この手順は、グラム陽性菌を優先してグラム陰性菌の数を減らし、歯周ポケット内の微生物の総数を減らし、炎症誘発性サイトカインの量を減らします。

使用される従来の臨床歯周診断パラメータには、プロービングの深さ、プロービング時の出血、臨床付着レベル、プラーク指数、および歯槽骨レベルを評価する X 線写真が含まれます。 評価できるのは病歴のみであり、現在の病状は評価できないという点で制限があります。

口腔および歯周病の診断研究における最近の方法では、分子、細胞、組織、臨床レベルで歯周病を測定する診断ツールであるバイオマーカーなどの客観的な尺度によって定量化される歯周リスクが特定されています。

受容体活性化核因子κB（RANKL）、腫瘍壊死因子（TNF）ファミリーのサイトカイン、マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）など、多くの骨吸収バイオマーカーが存在します。 M-CSF は破骨細胞形成に必要であり、破骨細胞前駆体の接着と増殖の両方を刺激します。 新規サイトカイン インターロイキン 34 (IL-34) は、コロニー刺激因子受容体 (CSF-1R) の 2 番目の活性成分です。 IL-34 は、単球の活性化と骨髄細胞からのマクロファージの定着を刺激することが示されました。

IL-34 メッセンジャー RNA (mRNA) は、心臓、脳、肺、肝臓、腎臓、脾臓、胸腺、精巣、卵巣、小腸、前立腺、結腸、および脾臓を含む多くの組織で発現されます。

IL-34 は、RANKL 誘導性の破骨細胞形成において重要な役割を果たします。 IL-34によるCSF-1受容体の阻害は、歯周病ラットモデルにおいて歯槽骨損失を減少させることが示されており、歯周病理におけるCSF-1受容体の役割が強調されている。

歯肉溝液 (GCF) の診断の可能性は、健康状態や病気の状態の確認から最新の予測ツールまで評価されています。 微生物プロファイルおよび分子バイオマーカーの濃度と形成において、疾患のある個人の健康な部位と歯周病が健康な人々の健康な部位を区別するため、患者または部位ベースの疾患を予測します。 2018年の研究では、IL-34レベルの推定が報告されました。慢性歯周炎患者の歯肉溝液（GCF）および血漿中の高レベルのIL-34が、2型糖尿病（T2DM）を伴うとさらに増加することから、糖尿病などの歯周炎や全身疾患を患うハイリスク個人を検出します。 GCF IL-34 レベルは歯周炎患者では高く、NSPT 後には低下したため、34 は歯周病の潜在的な炎症性バイオマーカーと考えることができます。

一方、唾液中のIL-34レベルは、健康なグループと歯肉炎の両方と比較して、歯周炎グループで有意に低かった。 治療後 3 か月および 6 か月後に非外科的歯周治療を受けた後、IL-34 は治療後 3 か月でベースラインと比較して有意に増加しました。

したがって、これらの発見を確認し、歯周病の病因におけるIL-34の考えられる役割をより深く理解し、非外科的歯周治療（NSPT）後の歯周病患者のGCF中のIL-34レベルを評価するには、さらなる研究を実施する必要がある。