치주질환에서의 인터루킨-34 수준

치주질환은 각종 염증성 질환의 만성질환으로 초기 증상은 잇몸이 붉어지고 붓고 출혈하는 것입니다. 질병이 진행됨에 따라 치주낭, CAL(Clinical Attachment Loss) 및 치조골 흡수가 발생할 수 있습니다. 치주 질환을 치료하지 않고 방치하면 환자의 저작에 직접적인 영향을 미치는 치아 상실로 이어질 수 있습니다.

새로운 치주 분류 체계가 채택되어 이전에 "만성" 또는 "공격적"인 질병 유형이 Armitage, 1999에서 이제 하나의 범주("치주염")로 분류되고 다음을 기준으로 재진단됩니다. 많은 변형(스테이징 및 채점 시스템).

이 단계는 질병의 중증도와 질병 관리의 복잡성(치아 사이의 임상 부착 상실(CAL), 방사선학적 뼈 손실 및 치아 손실 측면에서), 복잡성, 크기 및 분포를 기반으로 합니다. 등급은 치주염의 진행률에 대한 병력 기반 분석을 포함하여 질병의 생물학적 특징에 대한 추가 정보를 제공합니다. 진행 위험 평가; 치료의 가능한 부작용 분석; 질병 또는 그 치료가 환자의 정상 생활에 악영향을 미칠 수 있다는 위험 평가.

치주염은 1기: 초기 치주염(CAL 1-2mm), 2기: 중등도 치주염(CAL 3-4mm), 3기: 추가 치아 손실 가능성이 있는 심한 치주염(<4), 및 (CAL≥5mm) IV기: 치열 상실(≥5) 및 (CAL≥5mm) 가능성이 있는 심각한 치주염. 등급은 흡연, 당뇨병, 스케일링 및 치근 조직 제거의 결과와 같은 위험 요소를 평가하는 데 중점을 둡니다. 등급 A: 느린 진행 속도(5년 동안 CAL 손실 없음), 등급 B: 중간 진행 속도(5년 동안 CAL 손실 < 2mm) 및 등급 C: 빠른 진행 속도(5년 동안 CAL 손실 ≥2mm) .

치주염은 박테리아와 숙주 요인이 중요한 역할을 하는 복잡한 유전적, 환경적, 박테리아 상호작용으로 인해 발생합니다. 앞의 두 요인의 불균형은 건강 상태에서 염증성 질환으로 완전히 다른 변화를 일으키며 일단 염증이 시작되면 많은 사이토카인과 분자 메커니즘의 활성화가 일어난다.

사이토카인은 특정 세포의 특정 수용체에 결합하고 일부 내부 세포 변화를 자극하며 여러 유전 및 화학적 규제를 유발하는 용해성 작은 단백질(~5-20kDa)로 정의됩니다. 분자 메커니즘이 변연 치주 인대 섬유의 손실, 정단 상피의 이동 및 뿌리 표면의 박테리아 생물막의 증식을 허용하는 숙주 유래 단백질 분해 효소를 활성화하는 동안.

염증성 사이토카인에는 두 가지 유형이 있습니다: IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α를 포함한 염증 반응에 관여하는 염증성 사이토카인 및 염증성 사이토카인 반응을 조절하거나 조절하는 항염증성 사이토카인 IL-4, 인터루킨-1 수용체 길항제(IL-1RA) 및 IL-10

치아 표면에서 박테리아 플라크를 기계적으로 제거하는 것을 목표로 하는 스케일링 및 치근 조직 제거(NSPT)는 "황금 표준"으로 간주됩니다. 이 절차는 그람 양성 박테리아에 유리한 그람 음성 박테리아의 수를 감소시킬 뿐만 아니라 치주 주머니의 전체 미생물 수를 감소시키고 전 염증성 사이토카인의 양을 감소시킵니다.

사용되는 전통적인 임상 치주 진단 매개변수에는 탐침 깊이, 탐침 시 출혈, 임상 부착 수준, 플라크 지수 및 치조골 수준을 평가하는 방사선 사진이 포함됩니다. 현재 질병 상태가 아닌 질병 이력만 평가할 수 있다는 점에서 제한적입니다.

구강 및 치주 질환 진단 연구의 최근 방법은 치주 질환을 분자, 세포, 조직 및 임상 수준에서 측정하는 진단 도구인 바이오마커와 같은 객관적인 측정으로 정량화되는 치주 위험을 식별하고 있습니다.

M-CSF(macrophage colony-stimulating factor) 뿐만 아니라 TNF(tumor necrosis factor) 계열의 사이토카인인 RANKL(receptor activator nuclear factor kappa B)과 같은 골흡수 바이오마커가 많이 있습니다. M-CSF는 파골세포 형성에 필요하며 파골세포 전구체의 부착과 증식을 자극합니다. 새로운 사이토카인 인터류킨 34(IL-34)는 콜로니 자극 인자 수용체(CSF-1R)의 두 번째 활성 성분입니다. IL-34는 골수 세포에서 대식세포의 단핵구 활성화 및 콜로니화를 자극하는 것으로 나타났습니다.

IL-34 메신저 RNA(mRNA)는 비장뿐만 아니라 심장, 뇌, 폐, 간, 신장, 비장, 흉선, 고환, 난소, 소장, 전립선 및 결장을 비롯한 여러 조직에서 발현됩니다.

IL-34는 RANKL에 의한 파골세포 형성에 중요한 역할을 합니다. IL-34에 의한 CSF-1 수용체의 억제는 치주 병리학에서의 역할을 강조하는 치주 쥐 모델에서 치조골 손실을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

치은 열구액(GCF)의 진단 가능성은 건강 및 질병 상태 확인에서 최근 예측 도구로 평가되었습니다. 미생물 프로파일과 분자 바이오마커의 농도 및 형성에서 질병에 걸린 개인의 건강한 부위와 치주적으로 건강한 사람의 건강한 부위를 구별하여 환자 또는 부위 기반 질병을 예측합니다. 치은열구액(GCF) 및 만성 치주염 환자의 혈장에서 IL-34의 높은 수준으로 당뇨병과 같은 치주염 및 전신 질환이 있는 고위험 개인을 감지하며, 제2형 당뇨병(T2DM) IL- 34는 GCF IL-34 수치가 치주염 환자에서 높았고 NSPT 후 감소했기 때문에 치주 질환의 잠재적인 염증성 바이오마커로 간주될 수 있습니다.

한편, 타액의 IL-34 수치는 건강한 그룹과 치은염 그룹에 비해 치주염 그룹에서 유의하게 낮았습니다. 치료 후 3개월 및 6개월에 비수술적 치주 치료를 받은 후 IL-34는 기준선과 비교하여 치료 3개월 후 유의하게 증가했습니다.

따라서 이러한 결과를 확인하고 치주 질환의 병인에서 IL-34의 가능한 역할을 더 잘 이해하고 비수술적 치주 치료(NSPT) 후 치주 질환 환자의 GCF에서 IL-34의 수준을 평가하기 위해 추가 연구가 수행되어야 합니다.