Nivel de interleucina-34 en la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es una enfermedad crónica de varias enfermedades inflamatorias donde los primeros síntomas son enrojecimiento gingival, hinchazón y sangrado. A medida que avanza la enfermedad, pueden ocurrir bolsas periodontales, pérdida de inserción clínica (CAL) y reabsorción ósea alveolar. Si no se trata, la enfermedad periodontal puede provocar la pérdida de dientes, lo que afecta directamente la masticación del paciente.

Se ha adoptado un nuevo sistema de clasificación periodontal, en el que los tipos de enfermedad que antes se identificaban como "crónicas" o "agresivas" Armitage, 1999 ahora se clasifican en una categoría ("periodontitis") y se rediagnostican sobre la base de muchas variantes (sistema de clasificación y clasificación).

El estadio se basa en la gravedad de la enfermedad y la complejidad del tratamiento de la enfermedad (en términos de pérdida de inserción clínica entre los dientes [CAL], pérdida ósea radiográfica y pérdida de dientes), complejidad, tamaño y distribución. La clasificación proporciona información adicional sobre las características biológicas de la enfermedad, incluido el análisis basado en el historial de la tasa de progresión de la periodontitis; evaluación del riesgo de progresión; análisis de posibles efectos adversos del tratamiento; y evaluación del riesgo de que la enfermedad o su tratamiento puedan afectar adversamente la vida normal del paciente.

La periodontitis se describe en cuatro etapas que van desde la Etapa I: Periodontitis inicial (CAL 1-2 mm), Etapa II: Periodontitis moderada (CAL 3-4 mm), Etapa III: Periodontitis severa con potencial de pérdida adicional de dientes (<4) y (CAL≥5mm) Etapa IV: Periodontitis severa con potencial de pérdida de la dentición (≥5) y (CAL≥5mm). La clasificación se centra en la evaluación de factores de riesgo como el tabaquismo, la diabetes y los resultados de la descamación y el desbridamiento de la raíz. Grado A: tasa de progresión lenta (sin pérdida de CAL durante 5 años), Grado B: tasa de progresión moderada (pérdida de CAL <2 mm durante 5 años) y Grado C: tasa de progresión rápida (pérdida de CAL ≥2 mm durante 5 años) .

La periodontitis ocurre debido a un complejo de interacciones genéticas, ambientales y bacterianas en las que los factores bacterianos y del huésped juegan un papel importante. El desequilibrio entre los dos factores anteriores da como resultado un cambio completamente diferente del estado de salud a la enfermedad inflamatoria y una vez que ha comenzado la inflamación, se produce la activación de muchas citocinas y mecanismos moleculares.

Las citoquinas se definen como pequeñas proteínas solubles (~5-20 kDa) que se unen a receptores específicos en ciertas células, estimulan algunos cambios celulares internos y provocan múltiples regulaciones genéticas y químicas. Mientras que los mecanismos moleculares activan la proteinasa derivada del huésped que permite la pérdida de las fibras del ligamento periodontal marginal, la migración apical del epitelio de unión y la proliferación de biopelícula bacteriana en la superficie de la raíz.

Hay dos tipos diferentes de citoquinas inflamatorias: citoquinas proinflamatorias que están involucradas en reacciones inflamatorias que incluyen IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α y citoquinas antiinflamatorias que regulan o controlan la respuesta de citoquinas proinflamatorias que incluyen IL-4, antagonista del receptor de interleucina-1 (IL-1RA) e IL-10

El raspado y desbridamiento radicular (NSPT, por sus siglas en inglés) destinado a la eliminación mecánica de la placa bacteriana de la superficie del diente se considera el "estándar de oro". Este procedimiento disminuye la cantidad de bacterias Gram-negativas a favor de las bacterias Gram-positivas, así como también reduce la cantidad total de microorganismos en las bolsas periodontales y disminuye la cantidad de citocinas proinflamatorias.

Los parámetros de diagnóstico periodontal clínicos tradicionales utilizados incluyen profundidades de sondaje, sangrado al sondaje, niveles de inserción clínica, índice de placa y radiografías que evalúan el nivel de hueso alveolar. Son limitados, ya que solo se puede evaluar el historial de la enfermedad, no el estado actual de la enfermedad.

Los métodos recientes en la investigación diagnóstica de enfermedades orales y periodontales están identificando el riesgo periodontal que se cuantifica mediante medidas objetivas como biomarcadores que son herramientas de diagnóstico para medir la enfermedad periodontal a nivel molecular, celular, tisular y clínico.

Hay muchos biomarcadores de resorción ósea, como el factor nuclear activador del receptor kappa B (RANKL), una citocina de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF), así como el factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF) . Se requiere M-CSF para la osteoclastogénesis, estimulando tanto la adhesión como la proliferación de precursores de osteoclastos. La nueva citocina interleucina 34 (IL-34) es el segundo componente activo del receptor del factor estimulante de colonias (CSF-1R). Se demostró que IL-34 estimula la activación de monocitos y la colonización de macrófagos de las células de la médula ósea.

El ARN mensajero (ARNm) de IL-34 se expresa en varios tejidos, incluidos el corazón, el cerebro, los pulmones, el hígado, los riñones, el bazo, el timo, los testículos, los ovarios, el intestino delgado, la próstata y el colon, así como en el bazo.

IL-34 juega un papel importante en la osteoclastogénesis inducida por RANKL. Se ha demostrado que la inhibición del receptor CSF-1 por IL-34 reduce la pérdida de hueso alveolar en un modelo de rata periodontal, destacando su papel en la patología periodontal.

El potencial diagnóstico del líquido crevicular gingival (GCF) se ha evaluado desde la confirmación del estado de salud y la enfermedad hasta la herramienta predictiva reciente. Distingue entre sitios sanos de individuos enfermos y sitios sanos de personas periodontalmente sanas en el perfil microbiano y la concentración y formación de biomarcadores moleculares y, por lo tanto, predice la enfermedad según el paciente o el sitio. El estudio de 2018 informó que la estimación del nivel de IL-34 detecta individuos de alto riesgo con periodontitis y enfermedades sistémicas, como la diabetes como niveles altos de IL-34 en fluido crevicular gingival (GCF) y plasma de pacientes con periodontitis crónica, aumentados aún más cuando se acompaña de diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) IL- 34 puede considerarse un biomarcador inflamatorio potencial de la enfermedad periodontal, ya que los niveles de GCF IL-34 fueron altos en pacientes con periodontitis y disminuyeron después de la NSPT.

Por otro lado, los niveles salivales de IL-34 fueron significativamente más bajos en el grupo de periodontitis en comparación con los grupos sanos y con gingivitis. Después de recibir tratamiento periodontal no quirúrgico a los 3 y 6 meses posteriores al tratamiento, la IL-34 aumentó significativamente 3 meses después del tratamiento en comparación con el valor inicial.

Por lo tanto, se deben realizar más estudios para confirmar estos hallazgos y comprender mejor el posible papel de la IL-34 en la patogénesis de las enfermedades periodontales y evaluar sus niveles en GCF en pacientes con enfermedad periodontal después del tratamiento periodontal no quirúrgico (NSPT)