Interleukin-34 niveau ved paradentose

Paradentose er en kronisk sygdom af forskellige inflammatoriske sygdomme, hvor de tidlige symptomer er tandkødsrødme, hævelse og blødning. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan der opstå periodontale lommer, klinisk tilknytningstab (CAL) samt alveolær knogleresorption. Hvis den ikke behandles, kan parodontal sygdom føre til tab af tænder, som direkte påvirker patientens tygning.

Der er vedtaget et nyt system med periodontal klassificering, hvor de sygdomstyper, der tidligere blev identificeret som "kronisk" eller "aggressiv" Armitage, 1999 nu klassificeres under én kategori ("parodontitis") og gendiagnosticeres på baggrund af mange varianter (iscenesættelse og karaktersystem).

Stadiet er baseret på sygdommens sværhedsgrad og kompleksiteten af ​​sygdomsbehandlingen (i form af tab af klinisk tilknytning mellem tænder (CAL), radiografisk knogletab og tandtab), kompleksitet og størrelse og fordeling. Gradering giver yderligere information om de biologiske træk ved sygdommen, herunder historiebaseret analyse af progressionshastigheden af ​​paradentose; risikovurdering af progression; analyse af mulige bivirkninger af behandlingen; og risikovurdering af, at sygdommen eller dens behandling kan have en negativ indvirkning på patientens normale liv.

Paradentose er beskrevet i fire stadier lige fra trin I: initial parodontitis (CAL 1-2 mm), trin II: Moderat parodontitis (CAL 3-4 mm), trin III: Alvorlig paradentose med mulighed for yderligere tandtab (<4) og (CAL≥5 mm) Stadium IV: Alvorlig paradentose med mulighed for tab af tandsæt (≥5) og (CAL≥5 mm). Gradering fokuserer på at vurdere risikofaktorer som rygning, diabetes og resultater af skældannelse og roddebridering. Grad A: Langsom progressionshastighed (intet CAL-tab over 5 år), Grade B: Moderat progressionshastighed (CAL-tab <2 mm over 5 år) og Grad C: Hurtig progressionshastighed (CAL-tab ≥2 mm over 5 år) .

Paradentose opstår på grund af et kompleks af genetisk, miljømæssig og bakteriel interaktion, hvor bakterielle og værtsfaktorer spiller en vigtig rolle. Ubalancen mellem de to foregående faktorer resulterer i en helt anden ændring fra sundhedstilstand til inflammatorisk sygdom, og når først inflammationen er begyndt, sker der aktivering af mange cytokiner og molekylære mekanismer.

Cytokiner er defineret som opløselige små proteiner (~5-20 kDa), som binder til specifikke receptorer på visse celler, stimulerer nogle interne cellulære ændringer og forårsager flere genetiske og kemiske reguleringer. Mens molekylære mekanismer aktiverer den værts-afledte proteinase, der tillader tabet af de marginale periodontale ligamentfibre, migrationen af ​​junctional epitel apikalt og proliferationen af ​​bakteriel biofilm på rodoverfladen.

Der er to forskellige typer af inflammatoriske cytokiner: proinflammatoriske cytokiner, der er involveret i inflammatoriske reaktioner, herunder IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α og anti-inflammatoriske cytokiner, der regulerer eller kontrollerer den pro-inflammatoriske cytokinrespons, herunder IL-4, Interleukin-1-receptorantagonist (IL-1RA) og IL-10

Skalering og roddebridering (NSPT) rettet mod mekanisk fjernelse af bakteriel plak fra tandoverfladen betragtes som "guldstandarden." Denne procedure reducerer antallet af Gram-negative bakterier til fordel for Gram-positive bakterier samt reducerer det samlede antal mikroorganismer i parodontale lommer og reducerer mængden af ​​proinflammatoriske cytokiner.

Traditionelle kliniske periodontale diagnostiske parametre, der anvendes, omfatter sonderingsdybder, blødning ved sondering, kliniske tilknytningsniveauer, plakindeks og røntgenbilleder, der vurderer alveolært knogleniveau. De er begrænsede, idet kun sygdomshistorie, ikke nuværende sygdomsstatus, kan vurderes.

Nylige metoder inden for diagnostisk forskning i oral og parodontal sygdom er at identificere periodontal risiko, som er kvantificeret ved objektive mål som biomarkører, som er diagnostiske værktøjer til at måle periodontal sygdom på molekylært, cellulært, vævs- og klinisk niveau.

Der er mange biomarkører for knogleresorption, såsom receptoraktivator nuklear faktor kappa B (RANKL), en tumornekrosefaktor (TNF) familiecytokin, såvel som på makrofagkolonistimulerende faktor (M-CSF). M-CSF er påkrævet til osteoklastogenese, hvilket stimulerer både adhæsion og proliferation af osteoklastprækursorer. Det nye cytokin interleukin 34 (IL-34) er den anden aktive komponent i kolonistimulerende faktorreceptor (CSF-1R). IL-34 blev vist at stimulere monocytaktivering og kolonisering af makrofager fra knoglemarvsceller.

IL-34 messenger RNA (mRNA) udtrykkes i en række væv, herunder hjerte, hjerne, lunger, lever, nyrer, milt, thymus, testikler, æggestokke, tyndtarm, prostata og tyktarm, såvel som milt.

IL-34 spiller en vigtig rolle i RANKL-induceret osteoklastogenese. Inhibering af CSF-1-receptoren med IL-34 har vist sig at reducere alveolært knogletab i en parodontal rottemodel, hvilket fremhæver deres rolle i parodontal patologi.

Det diagnostiske potentiale af gingival crevicular fluid (GCF) er blevet evalueret fra bekræftelse af helbred og sygdomsstatus til nyligt prædiktivt værktøj. Den skelner mellem sunde steder af syge individer og raske steder af parodontalt raske mennesker i den mikrobielle profil og koncentrationen og dannelsen af ​​molekylære biomarkører og forudsiger derfor patient-eller-sted-baseret sygdomsstudie i 2018, rapporterede, at estimering af IL-34 niveau opdager højrisikopersoner med paradentose og systemiske sygdomme, såsom diabetes som høje niveauer af IL-34 i tandkødscrevikulær væske (GCF) og plasma fra patienter med kronisk parodontitis, yderligere øget, når de ledsages af type 2 diabetes mellitus (T2DM) IL- 34 kan betragtes som en potentiel inflammatorisk biomarkør for periodontal sygdom, da GCF IL-34-niveauer var høje hos patienter med parodontitis og faldt efter NSPT.

På den anden side var spytniveauer af IL-34 signifikant lavere i parodontitisgruppen sammenlignet med både raske grupper og tandkødsbetændelse. Efter at have modtaget ikke-kirurgisk parodontal behandling 3 og 6 måneder efter behandling, steg IL-34 signifikant 3 måneder efter behandling sammenlignet med baseline.

Derfor skal der udføres yderligere undersøgelser for at bekræfte disse fund og for bedre at forstå den mulige rolle af IL-34 i patogenesen af ​​parodontale sygdomme og for at evaluere niveauerne i GCF hos patienter med periodontal sygdom efter ikke-kirurgisk parodontal behandling (NSPT)