Interleukiini-34-taso periodontaalisissa sairauksissa

Parodontiitti on krooninen erilaisten tulehdussairauksien sairaus, jonka varhaisia ​​oireita ovat ienpunoitus, turvotus ja verenvuoto. Sairauden edetessä voi esiintyä periodontaalisia taskuja, kliinistä kiinnittymisen menetystä (CAL) sekä alveolaarisen luun resorptiota. Hoitamattomana parodontiitti voi johtaa hampaiden menetykseen, mikä vaikuttaa suoraan potilaan puremiseen.

Uusi periodontaaliluokitusjärjestelmä on otettu käyttöön, jossa sairaudet, jotka aiemmin tunnistettiin "krooniseksi" tai "aggressiiviseksi" Armitage, 1999, luokitellaan nyt yhteen luokkaan ("parodontiitti") ja diagnosoidaan uudelleen monia muunnelmia (vaihe- ja luokittelujärjestelmä).

Vaihe perustuu taudin vakavuuteen ja taudin hallinnan monimutkaisuuteen (hampaiden välisen kliinisen kiinnittymisen (CAL), radiografisen luukadon ja hampaiden menetyksen osalta), monimutkaisuuteen sekä kokoon ja jakautumiseen. Luokittelu tarjoaa lisätietoa taudin biologisista ominaisuuksista, mukaan lukien parodontiitin etenemisnopeuden historiaan perustuva analyysi; etenemisriskin arviointi; hoidon mahdollisten haittavaikutusten analysointi; ja riskinarviointi siitä, että sairaus tai sen hoito voi vaikuttaa haitallisesti potilaan normaaliin elämään.

Parodontiitti kuvataan neljässä vaiheessa, jotka vaihtelevat vaiheesta I: alkuvaiheen parodontiitti (CAL 1-2mm), vaihe II: kohtalainen parodontiitti (CAL 3-4 mm), vaihe III: vaikea periodontiitti, joka voi johtaa hampaiden menetykseen (<4) ja (CAL≥5mm) Vaihe IV: Vaikea parodontiitti, johon liittyy hampaiden menetys (≥5) ja (CAL≥5mm). Arviointi keskittyy arvioimaan riskitekijöitä, kuten tupakointia, diabetesta sekä hilseilyn ja juurien puhdistamisen seurauksia. A-luokka: hidas etenemisnopeus (ei CAL-häviötä 5 vuoden aikana), luokka B: kohtalainen etenemisnopeus (CAL-häviö <2 mm 5 vuoden aikana) ja luokka C: nopea etenemisnopeus (CAL-häviö ≥2 mm 5 vuoden aikana) .

Parodontiitti johtuu geneettisen, ympäristön ja bakteerien vuorovaikutuksen kompleksista, jossa bakteeri- ja isäntätekijöillä on tärkeä rooli. Epätasapaino kahden edellisen tekijän välillä johtaa täysin erilaiseen muutokseen terveydentilasta tulehdukselliseksi sairaudeksi ja kun tulehdus on alkanut, useat sytokiinit ja molekyylimekanismit aktivoituvat.

Sytokiinit määritellään liukoisiksi pieniksi proteiineiksi (~5-20 kDa), jotka sitoutuvat tiettyjen solujen tiettyihin reseptoreihin, stimuloivat joitain solun sisäisiä muutoksia ja aiheuttavat useita geneettisiä ja kemiallisia säätelyjä. Vaikka molekyylimekanismit aktivoivat isännästä peräisin olevan proteinaasin, mikä mahdollistaa parodontaalisen ligamentin marginaalisen sidekudoksen katoamisen, liitosepiteelin kulkeutumisen apikaalisesti ja bakteerien biofilmin lisääntymisen juuren pinnalla.

Tulehduksellisia sytokiineja on kahta eri tyyppiä: proinflammatoriset sytokiinit, jotka osallistuvat tulehdusreaktioihin, mukaan lukien IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, ja anti-inflammatoriset sytokiinit, jotka säätelevät tai kontrolloivat tulehdusta edistävää sytokiinivastetta, mukaan lukien IL-4, interleukiini-1-reseptorin antagonisti (IL-1RA) ja IL-10

Scaling and root debridement (NSPT), jonka tavoitteena on mekaaninen bakteeriplakin poistaminen hampaan pinnalta, pidetään "kultastandardina". Tämä toimenpide vähentää gramnegatiivisten bakteerien määrää grampositiivisten bakteerien hyväksi sekä vähentää mikro-organismien kokonaismäärää periodontaalisissa taskuissa ja vähentää proinflammatoristen sytokiinien määrää.

Perinteisiä kliinisiä parodontaalidiagnostiikkaparametreja ovat mittaussyvyydet, verenvuoto koettimessa, kliiniset kiinnittymistasot, plakkiindeksi ja röntgenkuvat, jotka arvioivat alveolaarisen luun tason. Ne ovat rajallisia, sillä vain sairaushistoria voidaan arvioida, ei nykyistä sairauden tilaa.

Viimeaikaiset menetelmät suu- ja parodontaalisairauksien diagnostisessa tutkimuksessa tunnistavat parodontaalisen riskin, joka kvantifioidaan objektiivisilla mittareilla, kuten biomarkkerilla, jotka ovat diagnostisia työkaluja periodontaalisen sairauden mittaamiseen molekyyli-, solu-, kudos- ja kliinisellä tasolla.

On olemassa monia luun resorption biomarkkereita, kuten reseptoriaktivaattori ydintekijä kappa B (RANKL), tuumorinekroositekijä (TNF) -perheen sytokiini sekä makrofagipesäkkeitä stimuloiva tekijä (M-CSF). M-CSF:ää tarvitaan osteoklastogeneesiin, mikä stimuloi sekä osteoklastien esiasteiden adheesiota että proliferaatiota. Uusi sytokiini interleukiini 34 (IL-34) on pesäkkeitä stimuloivan tekijän reseptorin (CSF-1R) toinen aktiivinen komponentti. IL-34:n osoitettiin stimuloivan monosyyttiaktivaatiota ja makrofagien kolonisaatiota luuydinsoluista.

IL-34:n lähetti-RNA (mRNA) ilmentyy useissa kudoksissa, mukaan lukien sydän, aivot, keuhkot, maksa, munuaiset, perna, kateenkorva, kivekset, munasarjat, ohutsuolet, eturauhanen ja paksusuolen sekä -perna.

IL-34:llä on tärkeä rooli RANKL-indusoidussa osteoklastogeneesissä. CSF-1-reseptorin estämisen IL-34:llä on osoitettu vähentävän keuhkorakkuloiden luukatoa periodontaalisessa rottamallissa, mikä korostaa niiden roolia periodontaalisessa patologiassa.

Iennesteen (GCF) diagnostista potentiaalia on arvioitu terveyden ja sairauden tilan vahvistamisesta viimeaikaiseen ennustustyökaluun. Se erottaa sairaiden yksilöiden terveet paikat ja periodontaalisesti terveiden ihmisten terveet paikat mikrobiprofiilissa ja molekyylibiomarkkerien pitoisuudessa ja muodostumisessa ja ennustaa siten potilas- tai paikkapohjaisen sairauden vuonna 2018 tehdyssä tutkimuksessa raportoitu, että IL-34-tason arvio havaitsee korkean riskin yksilöt, joilla on parodontiitti ja systeemiset sairaudet, kuten diabetes, kuten korkeat IL-34-pitoisuudet ienpohjien nesteessä (GCF) ja kroonista parodontiittia sairastavien potilaiden plasmassa, mikä lisääntyy entisestään, kun siihen liittyy tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM) IL- 34:ää voidaan pitää potentiaalisena parodontaalisen sairauden tulehduksellisena biomarkkerina, koska GCF IL-34 -tasot olivat korkeat periodontiittipotilailla ja laskivat NSPT:n jälkeen.

Toisaalta IL-34:n sylkipitoisuudet olivat merkittävästi alhaisemmat parodontiittiryhmässä verrattuna sekä terveisiin ryhmiin että ientulehdukseen. Ei-kirurgisen parodontaalihoidon jälkeen 3 ja 6 kuukautta hoidon jälkeen IL-34 lisääntyi merkitsevästi 3 kuukautta hoidon jälkeen lähtötasoon verrattuna.

Siksi lisätutkimuksia on suoritettava näiden löydösten vahvistamiseksi ja IL-34:n mahdollisen roolin ymmärtämiseksi parodontaalisairauksien patogeneesissä ja sen pitoisuuksien arvioimiseksi GCF:ssä potilailla, joilla on parodontaalinen sairaus ei-kirurgisen parodontaalihoidon (NSPT) jälkeen.