Poziom interleukiny-34 w chorobie przyzębia

Choroba przyzębia jest przewlekłą chorobą obejmującą różne choroby zapalne, których wczesnymi objawami są zaczerwienienie dziąseł, obrzęk i krwawienie. W miarę postępu choroby mogą wystąpić kieszonki przyzębne, kliniczna utrata przyczepu (CAL) oraz resorpcja kości wyrostka zębodołowego. Nieleczona choroba przyzębia może prowadzić do utraty zębów, co bezpośrednio wpływa na zdolność żucia pacjenta.

Przyjęto nowy system klasyfikacji periodontologicznej, w którym rodzaje chorób, które wcześniej były określane jako „przewlekłe” lub „agresywne” Armitage, 1999, są teraz klasyfikowane w jednej kategorii („zapalenie przyzębia”) i ponownie diagnozowane na podstawie wiele wariantów (system stopniowania i stopniowania).

Etap opiera się na ciężkości choroby i złożoności leczenia choroby (pod względem utraty przyczepu klinicznego między zębami (CAL), radiologicznej utraty kości i utraty zębów), złożoności oraz wielkości i rozmieszczenia. Stopniowanie dostarcza dodatkowych informacji na temat cech biologicznych choroby, w tym opartą na historii analizę tempa progresji zapalenia przyzębia; ocena ryzyka progresji; analiza ewentualnych działań niepożądanych leczenia; i oceny ryzyka, że ​​choroba lub jej leczenie może niekorzystnie wpłynąć na normalne życie pacjenta.

Zapalenie przyzębia jest opisane w czterech etapach, począwszy od stadium I: początkowe zapalenie przyzębia (CAL 1-2 mm), stadium II: umiarkowane zapalenie przyzębia (CAL 3-4 mm), stadium III: ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością utraty dodatkowych zębów (<4) i (CAL≥5mm) Stopień IV: Ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością utraty uzębienia (≥5) i (CAL≥5mm). Klasyfikacja koncentruje się na ocenie czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, cukrzyca oraz wyników skalowania i oczyszczenia korzenia. Stopień A: Wolne tempo progresji (brak utraty CAL w ciągu 5 lat), Stopień B: Umiarkowane tempo progresji (utrata CAL <2 mm w ciągu 5 lat) i Stopień C: Szybkie tempo progresji (utrata CAL ≥2 mm w ciągu 5 lat) .

Zapalenie przyzębia występuje w wyniku kompleksu interakcji genetycznych, środowiskowych i bakteryjnych, w których ważną rolę odgrywają czynniki bakteryjne i gospodarza. Brak równowagi między dwoma poprzednimi czynnikami powoduje zupełnie inną zmianę stanu zdrowia na stan zapalny, a po rozpoczęciu stanu zapalnego następuje aktywacja wielu cytokin i mechanizmów molekularnych.

Cytokiny definiuje się jako rozpuszczalne małe białka (~5-20 kDa), które wiążą się ze specyficznymi receptorami na pewnych komórkach, stymulują niektóre wewnętrzne zmiany komórkowe i powodują wiele regulacji genetycznych i chemicznych. Podczas gdy mechanizmy molekularne aktywują proteinazę pochodzącą od żywiciela, która umożliwia utratę włókien więzadła brzeżnego ozębnej, migrację nabłonka łączącego wierzchołek i proliferację biofilmu bakteryjnego na powierzchni korzenia.

Istnieją dwa różne typy cytokin zapalnych: cytokiny prozapalne, które biorą udział w reakcjach zapalnych, w tym IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, oraz cytokiny przeciwzapalne, które regulują lub kontrolują odpowiedź cytokin prozapalnych, w tym IL-4, antagonista receptora interleukiny-1 (IL-1RA) i IL-10

Za „złoty standard” uważa się skaling i oczyszczanie korzeni (NSPT) mające na celu mechaniczne usunięcie płytki bakteryjnej z powierzchni zęba. Zabieg ten zmniejsza liczbę bakterii Gram-ujemnych na korzyść bakterii Gram-dodatnich oraz ogólną liczbę drobnoustrojów w kieszonkach przyzębnych i zmniejsza ilość cytokin prozapalnych.

Tradycyjne kliniczne parametry diagnostyczne przyzębia obejmują głębokość sondowania, krwawienie podczas sondowania, kliniczny poziom przyczepu, wskaźnik płytki nazębnej oraz radiogramy oceniające poziom kości wyrostka zębodołowego. Są one ograniczone, ponieważ można ocenić tylko historię choroby, a nie aktualny stan choroby.

Najnowsze metody w badaniach diagnostycznych chorób jamy ustnej i przyzębia identyfikują ryzyko przyzębia, które jest określane ilościowo za pomocą obiektywnych pomiarów, takich jak biomarkery, które są narzędziami diagnostycznymi do pomiaru chorób przyzębia na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i klinicznym.

Istnieje wiele biomarkerów resorpcji kości, takich jak czynnik jądrowy aktywatora receptora kappa B (RANKL), cytokina z rodziny czynników martwicy nowotworów (TNF), a także czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów (M-CSF). M-CSF jest wymagany do osteoklastogenezy, stymulując zarówno adhezję, jak i proliferację prekursorów osteoklastów. Nowa cytokina interleukina 34 (IL-34) jest drugim aktywnym składnikiem receptora czynnika stymulującego kolonie (CSF-1R). Wykazano, że IL-34 stymuluje aktywację monocytów i kolonizację makrofagów z komórek szpiku kostnego.

Informacyjny RNA IL-34 (mRNA) ulega ekspresji w wielu tkankach, w tym w sercu, mózgu, płucach, wątrobie, nerkach, śledzionie, grasicy, jądrach, jajnikach, jelicie cienkim, prostacie i okrężnicy, jak również w śledzionie.

IL-34 odgrywa ważną rolę w osteoklastogenezie indukowanej przez RANKL. Wykazano, że hamowanie receptora CSF-1 przez IL-34 zmniejsza utratę kości wyrostka zębodołowego w szczurzym modelu przyzębia, podkreślając ich rolę w patologii przyzębia.

Potencjał diagnostyczny płynu dziąsłowego (GCF) został oceniony od potwierdzenia stanu zdrowia i choroby do najnowszego narzędzia prognostycznego. Rozróżnia zdrowe miejsca u osób chorych i zdrowe miejsca u osób zdrowych przyzębia w profilu mikrobiologicznym oraz stężeniu i tworzeniu biomarkerów molekularnych, a zatem przewiduje chorobę opartą na pacjencie lub miejscu Badanie z 2018 r. wykazało, że oszacowanie poziomu IL-34 wykrywa osoby wysokiego ryzyka z zapaleniem przyzębia i chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak cukrzyca, jako wysoki poziom IL-34 w płynie dziąsłowym (GCF) i osoczu pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia, dodatkowo podwyższony, gdy towarzyszy mu cukrzyca typu 2 (T2DM) IL- 34 można uznać za potencjalny biomarker zapalny choroby przyzębia, ponieważ poziomy GCF IL-34 były wysokie u pacjentów z zapaleniem przyzębia i zmniejszały się po NSPT.

Z drugiej strony poziomy IL-34 w ślinie były istotnie niższe w grupie z zapaleniem przyzębia w porównaniu zarówno z grupami zdrowymi, jak iz zapaleniem dziąseł. Po otrzymaniu niechirurgicznego leczenia periodontologicznego 3 i 6 miesięcy po leczeniu, IL-34 istotnie wzrósł 3 miesiące po leczeniu w porównaniu z wartością wyjściową.

Dlatego konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych ustaleń i lepszego zrozumienia możliwej roli IL-34 w patogenezie chorób przyzębia oraz oceny jej poziomu w GCF u pacjentów z chorobą przyzębia po niechirurgicznym leczeniu przyzębia (NSPT)