Interleukin-34-Spiegel bei Parodontitis

Parodontitis ist eine chronische Erkrankung verschiedener entzündlicher Erkrankungen, bei der die ersten Symptome Zahnfleischrötungen, Schwellungen und Blutungen sind. Mit fortschreitender Erkrankung können parodontale Taschen, klinischer Attachmentverlust (CAL) sowie Alveolarknochenresorption auftreten. Unbehandelt kann eine Parodontitis zum Zahnverlust führen, der sich direkt auf das Kauverhalten des Patienten auswirkt.

Es wurde ein neues System zur parodontalen Klassifizierung eingeführt, bei dem die Krankheitsarten, die zuvor als „chronisch“ oder „aggressiv“ identifiziert wurden (Armitage, 1999), nun in einer Kategorie („Parodontitis“) klassifiziert und auf deren Grundlage neu diagnostiziert werden viele Varianten (Stufen- und Notensystem).

Das Stadium basiert auf der Schwere der Erkrankung und der Komplexität des Krankheitsmanagements (im Hinblick auf den Verlust der klinischen Bindung zwischen den Zähnen (CAL), radiologischem Knochenverlust und Zahnverlust), der Komplexität sowie der Größe und Verteilung. Die Einstufung liefert zusätzliche Informationen über die biologischen Merkmale der Krankheit, einschließlich einer anamnesebasierten Analyse der Progressionsrate der Parodontitis; Bewertung des Progressionsrisikos; Analyse möglicher Nebenwirkungen der Behandlung; und Risikobewertung, dass die Krankheit oder ihre Behandlung das normale Leben des Patienten beeinträchtigen kann.

Parodontitis wird in vier Stadien beschrieben, die von Stadium I: anfängliche Parodontitis (CAL 1–2 mm), Stadium II: mittelschwere Parodontitis (CAL 3–4 mm), Stadium III: schwere Parodontitis mit der Möglichkeit eines weiteren Zahnverlusts (<4) und reichen (CAL≥5mm) Stadium IV: Schwere Parodontitis mit der Möglichkeit des Zahnverlusts (≥5) und (CAL≥5mm). Die Einstufung konzentriert sich auf die Beurteilung von Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes und den Folgen von Schuppenbildung und Wurzeldebridement. Grad A: langsame Progressionsrate (kein CAL-Verlust über 5 Jahre), Grad B: mäßige Progressionsrate (CAL-Verlust < 2 mm über 5 Jahre) und Grad C: schnelle Progressionsrate (CAL-Verlust ≥ 2 mm über 5 Jahre) .

Parodontitis entsteht aufgrund eines Komplexes aus genetischen, umweltbedingten und bakteriellen Wechselwirkungen, bei denen bakterielle und Wirtsfaktoren eine wichtige Rolle spielen. Das Ungleichgewicht zwischen den beiden vorherigen Faktoren führt zu einem völlig unterschiedlichen Wandel vom Gesundheitszustand zur entzündlichen Erkrankung und sobald die Entzündung begonnen hat, kommt es zur Aktivierung vieler Zytokine und molekularer Mechanismen.

Zytokine sind definiert als lösliche kleine Proteine ​​(~5–20 kDa), die an spezifische Rezeptoren auf bestimmten Zellen binden, einige interne Zellveränderungen stimulieren und mehrere genetische und chemische Regulierungen bewirken. Während molekulare Mechanismen die vom Wirt stammende Proteinase aktivieren, die den Verlust der marginalen parodontalen Bandfasern, die Migration des Verbindungsepithels nach apikal und die Proliferation von bakteriellem Biofilm auf der Wurzeloberfläche ermöglichen.

Es gibt zwei verschiedene Arten von entzündlichen Zytokinen: proinflammatorische Zytokine, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind, einschließlich IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, und entzündungshemmende Zytokine, die die proinflammatorische Zytokinreaktion regulieren oder kontrollieren, einschließlich IL-4, Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1RA) und IL-10

Scaling and Root Debridement (NSPT) zur mechanischen Entfernung von bakteriellem Plaque von der Zahnoberfläche gilt als „Goldstandard“. Dieses Verfahren verringert die Anzahl gramnegativer Bakterien zugunsten grampositiver Bakterien, verringert die Gesamtzahl der Mikroorganismen in Parodontaltaschen und verringert die Menge an proinflammatorischen Zytokinen.

Zu den traditionellen Parametern der klinischen Parodontaldiagnostik gehören Sondierungstiefen, Blutungen bei der Sondierung, klinische Anhaftungsniveaus, Plaque-Index und Röntgenaufnahmen zur Beurteilung des Alveolarknochenniveaus. Sie sind insofern begrenzt, als nur die Krankheitsgeschichte und nicht der aktuelle Krankheitsstatus beurteilt werden kann.

Neue Methoden in der diagnostischen Forschung zu oralen und parodontalen Erkrankungen identifizieren das parodontale Risiko, das durch objektive Maßnahmen wie Biomarker quantifiziert wird. Dabei handelt es sich um diagnostische Instrumente zur Messung parodontaler Erkrankungen auf molekularer, zellulärer, Gewebe- und klinischer Ebene.

Es gibt viele Knochenresorptions-Biomarker wie den Rezeptoraktivator-Kernfaktor Kappa B (RANKL), ein Zytokin der Familie der Tumornekrosefaktoren (TNF) sowie den Makrophagenkolonie-stimulierenden Faktor (M-CSF). M-CSF ist für die Osteoklastogenese erforderlich und stimuliert sowohl die Adhäsion als auch die Proliferation von Osteoklastenvorläufern. Das neuartige Zytokin Interleukin 34 (IL-34) ist der zweite aktive Bestandteil des Kolonie-stimulierenden Faktor-Rezeptors (CSF-1R). Es wurde gezeigt, dass IL-34 die Aktivierung von Monozyten und die Kolonisierung von Makrophagen aus Knochenmarkszellen stimuliert.

IL-34-Messenger-RNA (mRNA) wird in einer Reihe von Geweben exprimiert, darunter Herz, Gehirn, Lunge, Leber, Nieren, Milz, Thymusdrüse, Hoden, Eierstock, Dünndarm, Prostata und Dickdarm sowie Milz.

IL-34 spielt eine wichtige Rolle bei der RANKL-induzierten Osteoklastogenese. In einem parodontalen Rattenmodell wurde gezeigt, dass die Hemmung des CSF-1-Rezeptors durch IL-34 den Alveolarknochenverlust reduziert, was ihre Rolle bei der parodontalen Pathologie unterstreicht.

Das diagnostische Potenzial der Zahnfleischspaltflüssigkeit (GCF) wurde von der Bestätigung des Gesundheits- und Krankheitsstatus bis hin zu einem neuen Vorhersageinstrument bewertet. Es unterscheidet zwischen gesunden Stellen erkrankter Personen und gesunden Stellen parodontal gesunder Personen im mikrobiellen Profil sowie der Konzentration und Bildung molekularer Biomarker und sagt daher patienten- oder ortsbezogene Erkrankungen voraus. Eine Studie aus dem Jahr 2018 berichtete über eine Schätzung des IL-34-Spiegels erkennt Hochrisikopersonen mit Parodontitis und systemischen Erkrankungen wie Diabetes, da hohe IL-34-Spiegel in der Zahnfleischspaltflüssigkeit (GCF) und im Plasma von Patienten mit chronischer Parodontitis noch erhöht sind, wenn sie mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) einhergehen. IL- 34 kann als potenzieller entzündlicher Biomarker für Parodontitis angesehen werden, da die GCF-IL-34-Spiegel bei Patienten mit Parodontitis hoch waren und nach der NSPT abnahmen.

Andererseits waren die IL-34-Spiegel im Speichel in der Parodontitis-Gruppe im Vergleich sowohl zur gesunden Gruppe als auch zur Gingivitis-Gruppe signifikant niedriger. Nach einer nicht-chirurgischen parodontalen Behandlung 3 und 6 Monate nach der Behandlung stieg der IL-34-Wert 3 Monate nach der Behandlung im Vergleich zum Ausgangswert signifikant an.

Daher müssen weitere Studien durchgeführt werden, um diese Ergebnisse zu bestätigen und die mögliche Rolle von IL-34 bei der Pathogenese parodontaler Erkrankungen besser zu verstehen und seine GCF-Werte bei Patienten mit parodontalen Erkrankungen nach nicht-chirurgischer parodontaler Behandlung (NSPT) zu bewerten.