Úroveň interleukinu-34 u onemocnění parodontu

Parodontální onemocnění je chronické onemocnění různých zánětlivých onemocnění, kde časnými příznaky jsou zarudnutí dásní, otoky a krvácení. S progresí onemocnění se mohou objevit periodontální kapsy, klinická ztráta úponu (CAL) a také resorpce alveolární kosti. Pokud se parodontální onemocnění neléčí, může vést ke ztrátě zubů, což přímo ovlivňuje žvýkání pacienta.

Byl přijat nový systém periodontální klasifikace, ve kterém jsou typy onemocnění, které byly dříve identifikovány jako „chronické“ nebo „agresivní“ Armitage, 1999, nyní zařazeny do jedné kategorie („parodontitida“) a znovu diagnostikovány na základě mnoho variant (systém inscenace a klasifikace).

Stádium je založeno na závažnosti onemocnění a složitosti managementu onemocnění (ve smyslu ztráty klinického spojení mezi zuby (CAL), radiografického úbytku kosti a ztráty zubů), složitosti a velikosti a distribuce. Klasifikace poskytuje další informace o biologických rysech onemocnění, včetně analýzy rychlosti progrese parodontitidy založené na historii; hodnocení rizika progrese; analýza možných nepříznivých účinků léčby; a posouzení rizika, že nemoc nebo její léčba mohou nepříznivě ovlivnit normální život pacienta.

Parodontitida je popsána ve čtyřech stádiích od fáze I: počáteční parodontitida (CAL 1-2 mm), fáze II: středně těžká periodontitida (CAL 3-4 mm), fáze III: těžká parodontitida s potenciálem další ztráty zubů (<4) a (CAL≥5mm) Stádium IV: Těžká parodontitida s potenciálem ztráty chrupu (≥5) a (CAL≥5mm). Klasifikace se zaměřuje na hodnocení rizikových faktorů, jako je kouření, cukrovka a výsledky škálování a debridementu kořenů. Stupeň A: Pomalá rychlost progrese (žádná ztráta CAL za 5 let), Stupeň B: ​​Střední rychlost progrese (ztráta CAL < 2 mm za 5 let) a Stupeň C: Rychlá rychlost progrese (ztráta CAL ≥ 2 mm za 5 let) .

Parodontitida vzniká v důsledku komplexu genetických, environmentálních a bakteriálních interakcí, ve kterých hrají důležitou roli bakteriální a hostitelské faktory. Nerovnováha mezi předchozími dvěma faktory vede ke zcela odlišné změně zdravotního stavu na zánětlivé onemocnění a jakmile zánět začne, dochází k aktivaci mnoha cytokinů a molekulárních mechanismů.

Cytokiny jsou definovány jako rozpustné malé proteiny (~5-20 kDa), které se vážou na specifické receptory na určitých buňkách, stimulují některé vnitřní buněčné změny a způsobují mnohočetné genetické a chemické regulace. Zatímco molekulární mechanismy aktivují proteinázu pocházející z hostitele, která umožňuje ztrátu okrajových periodontálních ligamentózních vláken, migraci junkčního epitelu apikálně a proliferaci bakteriálního biofilmu na povrchu kořene.

Existují dva různé typy zánětlivých cytokinů: prozánětlivé cytokiny, které se účastní zánětlivých reakcí, včetně IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, a protizánětlivé cytokiny, které regulují nebo kontrolují prozánětlivou cytokinovou odpověď včetně IL-4, antagonista receptoru interleukinu-1 (IL-1RA) a IL-10

Scaling and root debridement (NSPT) zaměřený na mechanické odstranění bakteriálního plaku z povrchu zubu je považován za „zlatý standard“. Tento postup snižuje počet gramnegativních bakterií ve prospěch grampozitivních bakterií, snižuje celkový počet mikroorganismů v parodontálních váčcích a snižuje množství prozánětlivých cytokinů.

Tradiční klinické parametry parodontální diagnostiky zahrnují hloubku sondování, krvácení při sondování, úroveň klinického připojení, index plaku a rentgenové snímky hodnotící úroveň alveolární kosti. Jsou omezené v tom, že lze hodnotit pouze historii onemocnění, nikoli aktuální stav onemocnění.

Nedávné metody v diagnostice onemocnění dutiny ústní a parodontu identifikují riziko parodontu, které je kvantifikováno objektivními měřítky, jako jsou biomarkery, což jsou diagnostické nástroje pro měření onemocnění parodontu na molekulární, buněčné, tkáňové a klinické úrovni.

Existuje mnoho biomarkerů kostní resorpce, jako je nukleární faktor kappa B aktivátoru receptoru (RANKL), cytokin rodiny tumor nekrotizujícího faktoru (TNF) a také faktor stimulující kolonie makrofágů (M-CSF). M-CSF je nezbytný pro osteoklastogenezi, stimuluje jak adhezi, tak proliferaci prekurzorů osteoklastů. Nový cytokin interleukin 34 (IL-34) je druhou aktivní složkou receptoru faktoru stimulujícího kolonie (CSF-1R). Ukázalo se, že IL-34 stimuluje aktivaci monocytů a kolonizaci makrofágů z buněk kostní dřeně.

IL-34 messenger RNA (mRNA) je exprimována v řadě tkání, včetně srdce, mozku, plic, jater, ledvin, sleziny, brzlíku, varlat, vaječníků, tenkého střeva, prostaty a tlustého střeva, stejně jako -sleziny.

IL-34 hraje důležitou roli v RANKL-indukované osteoklastogenezi. Bylo ukázáno, že inhibice CSF-1 receptoru pomocí IL-34 snižuje ztrátu alveolární kosti na parodontálním potkaním modelu, což zdůrazňuje jejich roli v periodontální patologii.

Diagnostický potenciál gingivální crevikulární tekutiny (GCF) byl hodnocen od potvrzení stavu zdraví a onemocnění až po nedávný prediktivní nástroj. Rozlišuje mezi zdravými místy nemocných jedinců a zdravými místy periodontálně zdravých lidí v mikrobiálním profilu a koncentraci a tvorbě molekulárních biomarkerů, a proto předpovídá onemocnění založené na pacientovi nebo místě Studie v roce 2018 uvádí, že odhad hladiny IL-34 detekuje vysoce rizikové jedince s parodontitidou a systémovými onemocněními, jako je diabetes jako vysoké hladiny IL-34 v gingivální štěrbinové tekutině (GCF) a plazmě pacientů s chronickou parodontitidou, dále zvýšené, když je doprovázeno diabetes mellitus 2. typu (T2DM) IL- 34 lze považovat za potenciální zánětlivý biomarker onemocnění parodontu, protože hladiny GCF IL-34 byly vysoké u pacientů s parodontitidou a po NSPT se snížily.

Na druhé straně hladiny IL-34 ve slinách byly významně nižší ve skupině s parodontitidou ve srovnání se zdravými skupinami a záněty dásní. Po obdržení nechirurgické periodontální léčby 3 a 6 měsíců po léčbě se IL-34 významně zvýšil 3 měsíce po léčbě ve srovnání s výchozí hodnotou.

Proto musí být provedeny Další studie k potvrzení těchto zjištění a k lepšímu pochopení možné role IL-34 v patogenezi onemocnění parodontu a ke zhodnocení jeho hladin v GCF u pacientů s onemocněním parodontu po nechirurgické léčbě parodontu (NSPT)