Interleukin-34 nivå vid parodontala sjukdomar

Parodontit är en kronisk sjukdom av olika inflammatoriska sjukdomar där de tidiga symtomen är tandköttsrodnad, svullnad och blödning. När sjukdomen fortskrider kan parodontala fickor, klinisk anknytningsförlust (CAL) såväl som alveolär benresorption inträffa. Om den lämnas obehandlad kan tandlossning leda till förlust av tänder som direkt påverkar patientens tuggning.

Ett nytt system för periodontal klassificering har antagits, där de typer av sjukdomar som tidigare identifierades som "kroniska" eller "aggressiva" Armitage, 1999 nu klassificeras under en kategori ("parodontit") och omdiagnostiseras på basis av många varianter (stadie- och betygssystem).

Stadiet är baserat på sjukdomens svårighetsgrad och komplexiteten i sjukdomshanteringen (i termer av förlust av klinisk bindning mellan tänder (CAL), röntgenförlust av benvävnad och tandlossning), komplexitet och storlek och fördelning. Gradering ger ytterligare information om de biologiska egenskaperna hos sjukdomen, inklusive historiebaserad analys av progressionshastigheten för parodontit; progressionsriskbedömning; analys av eventuella negativa effekter av behandlingen; och riskbedömning att sjukdomen eller dess behandling kan ha en negativ inverkan på patientens normala liv.

Parodontit beskrivs i fyra stadier som sträcker sig från Steg I: Initial parodontit (CAL 1-2 mm), Steg II: Måttlig parodontit (CAL 3-4 mm), Steg III: Allvarlig parodontit med risk för ytterligare tandlossning (<4), och (CAL≥5 mm) Steg IV: Allvarlig parodontit med risk för tandförlust (≥5) och (CAL≥5 mm). Betygsättning fokuserar på att bedöma riskfaktorer som rökning, diabetes och resultat av skalning och rotdebridering. Grad A: Långsam progressionshastighet (ingen CAL-förlust under 5 år), Grad B: Måttlig progressionshastighet (CAL-förlust <2 mm under 5 år) och Grad C: Snabb progressionshastighet (CAL-förlust ≥2 mm under 5 år) .

Parodontit uppstår på grund av ett komplex av genetiska, miljömässiga och bakteriella interaktioner där bakteriella och värdfaktorer spelar en viktig roll. Obalansen mellan de två föregående faktorerna resulterar i en helt annan förändring från hälsotillstånd till inflammatorisk sjukdom och när inflammationen väl har börjat sker aktivering av många cytokiner och molekylära mekanismer.

Cytokiner definieras som lösliga små proteiner (~5-20 kDa) som binder till specifika receptorer på vissa celler, stimulerar vissa inre cellförändringar och orsakar flera genetiska och kemiska regleringar. Medan molekylära mekanismer aktiverar det värdhärledda proteinaset som tillåter förlusten av de marginella parodontala ligamentfibrerna, migrationen av junctional epitel apikalt och spridningen av bakteriell biofilm på rotytan.

Det finns två olika typer av inflammatoriska cytokiner: proinflammatoriska cytokiner som är involverade i inflammatoriska reaktioner inklusive IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α och antiinflammatoriska cytokiner som reglerar eller kontrollerar det pro-inflammatoriska cytokinsvaret inklusive IL-4, Interleukin-1-receptorantagonist (IL-1RA) och IL-10

Skalning och rotdebridering (NSPT) som syftar till mekaniskt avlägsnande av bakteriell plack från tandytan anses vara "guldstandarden". Denna procedur minskar antalet gramnegativa bakterier till förmån för grampositiva bakterier samt minskar det totala antalet mikroorganismer i parodontala fickor och minskar mängden proinflammatoriska cytokiner.

Traditionella kliniska parodontala diagnostiska parametrar som används inkluderar sonderingsdjup, blödning vid sondering, kliniska bindningsnivåer, plackindex och röntgenbilder som bedömer alveolär bennivå. De är begränsade genom att endast sjukdomshistoria, inte aktuell sjukdomsstatus, kan bedömas.

Nya metoder inom diagnostisk forskning för orala och parodontala sjukdomar är att identifiera periodontal risk som kvantifieras med objektiva mått som biomarkörer som är diagnostiska verktyg för att mäta periodontal sjukdom på molekylär, cellulär, vävnads- och klinisk nivå.

Det finns många biomarkörer för benresorption, såsom receptoraktivator nukleär faktor kappa B (RANKL), ett cytokin i familjen tumörnekrosfaktor (TNF), såväl som på makrofagkolonistimulerande faktor (M-CSF). M-CSF krävs för osteoklastogenes, vilket stimulerar både adhesion och proliferation av osteoklastprekursorer. Det nya cytokinet interleukin 34 (IL-34) är den andra aktiva komponenten i kolonistimulerande faktorreceptor (CSF-1R). IL-34 visades stimulera monocytaktivering och kolonisering av makrofager från benmärgsceller.

IL-34 budbärar-RNA (mRNA) uttrycks i ett antal vävnader, inklusive hjärta, hjärna, lungor, lever, njurar, mjälte, tymus, testiklar, äggstockar, tunntarm, prostata och kolon, såväl som -mjälte.

IL-34 spelar en viktig roll i RANKL-inducerad osteoklastogenes. Hämning av CSF-1-receptorn av IL-34 har visat sig minska alveolär benförlust i en periodontal råttmodell, vilket framhäver deras roll i periodontal patologi.

Den diagnostiska potentialen hos gingival crevicular fluid (GCF) har utvärderats från bekräftande av hälsa och sjukdomsstatus till ett nytt prediktivt verktyg. Den skiljer mellan friska platser för sjuka individer och friska platser för parodontalt friska människor i den mikrobiella profilen och koncentrationen och bildandet av molekylära biomarkörer och förutsäger därför patient-eller-platsbaserad sjukdomsstudie 2018, rapporterade att uppskattningen av IL-34-nivån upptäcker högriskindivider med parodontit och systemiska sjukdomar, såsom diabetes som höga nivåer av IL-34 i gingival crevicular fluid (GCF) och plasma från patienter med kronisk parodontit, ytterligare ökade när de åtföljs av typ 2 diabetes mellitus (T2DM) IL- 34 kan betraktas som en potentiell inflammatorisk biomarkör för periodontal sjukdom eftersom GCF IL-34-nivåerna var höga hos patienter med parodontit och minskade efter NSPT.

Å andra sidan var salivnivåerna av IL-34 signifikant lägre i parodontitgruppen jämfört med både friska grupper och gingivit. Efter att ha fått icke-kirurgisk periodontal behandling 3 och 6 månader efter behandling ökade IL-34 signifikant 3 månader efter behandling jämfört med baslinjen.

Därför måste ytterligare studier utföras för att bekräfta dessa fynd och för att bättre förstå den möjliga rollen av IL-34 i patogenesen av periodontala sjukdomar och för att utvärdera dess nivåer i GCF hos patienter med periodontal sjukdom efter icke-kirurgisk periodontal behandling (NSPT)