Niveau d'interleukine-34 dans la maladie parodontale

La maladie parodontale est une maladie chronique de diverses maladies inflammatoires où les premiers symptômes sont une rougeur gingivale, un gonflement et un saignement. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des poches parodontales, une perte d'attache clinique (CAL) ainsi qu'une résorption osseuse alvéolaire peuvent survenir. Si elle n'est pas traitée, la maladie parodontale peut entraîner la perte de dents, ce qui affecte directement la mastication du patient.

Un nouveau système de classification parodontale a été adopté, dans lequel les types de maladies qui étaient auparavant identifiées comme "chroniques" ou "agressives" Armitage, 1999 sont désormais classées dans une seule catégorie ("parodontite") et re-diagnostiquées sur la base de nombreuses variantes (système de mise en scène et de classement).

Le stade est basé sur la gravité de la maladie et la complexité de la gestion de la maladie (en termes de perte d'attache clinique entre les dents (CAL), de perte osseuse radiographique et de perte de dents), de complexité, de taille et de distribution. La classification fournit des informations supplémentaires sur les caractéristiques biologiques de la maladie, y compris une analyse basée sur l'historique du taux de progression de la parodontite ; évaluation du risque de progression ; analyse des éventuels effets indésirables du traitement ; et l'évaluation du risque que la maladie ou son traitement puisse nuire à la vie normale du patient.

La parodontite est décrite en quatre stades allant du stade I : parodontite initiale (CAL 1-2 mm), stade II : parodontite modérée (CAL 3-4 mm), stade III : parodontite sévère avec potentiel de perte de dents supplémentaires (<4) et (CAL≥5mm) Stade IV : Parodontite sévère avec potentiel de perte de dentition (≥5) et (CAL≥5mm). La notation se concentre sur l'évaluation des facteurs de risque tels que le tabagisme, le diabète et les résultats du détartrage et du débridement des racines. Grade A : taux de progression lent (pas de perte de CAL sur 5 ans), grade B : taux de progression modéré (perte de CAL < 2 mm sur 5 ans) et grade C : taux de progression rapide (perte de CAL ≥ 2 mm sur 5 ans) .

La parodontite est due à un complexe d'interactions génétiques, environnementales et bactériennes dans lesquelles les facteurs bactériens et hôtes jouent un rôle important. Le déséquilibre entre les deux facteurs précédents entraîne un changement complètement différent de l'état de santé à la maladie inflammatoire et une fois que l'inflammation a commencé, l'activation de nombreuses cytokines et mécanismes moléculaires se produit.

Les cytokines sont définies comme de petites protéines solubles (~ 5-20 kDa) qui se lient à des récepteurs spécifiques sur certaines cellules, stimulent certains changements cellulaires internes et provoquent de multiples régulations génétiques et chimiques. Alors que les mécanismes moléculaires activent la protéinase dérivée de l'hôte qui permet la perte des fibres marginales du ligament parodontal, la migration de l'épithélium jonctionnel apicalement et la prolifération du biofilm bactérien à la surface de la racine.

Il existe deux types différents de cytokines inflammatoires : les cytokines pro-inflammatoires impliquées dans les réactions inflammatoires, notamment l'IL-1β, l'IL-6, l'IL-12, le TNF-α, et les cytokines anti-inflammatoires qui régulent ou contrôlent la réponse des cytokines pro-inflammatoires, notamment IL-4, antagoniste des récepteurs de l'interleukine-1 (IL-1RA) et IL-10

Le détartrage et le débridement radiculaire (NSPT) visant à l'élimination mécanique de la plaque bactérienne de la surface de la dent sont considérés comme le "gold standard". Cette procédure diminue le nombre de bactéries Gram-négatives en faveur des bactéries Gram-positives, réduit le nombre global de micro-organismes dans les poches parodontales et diminue la quantité de cytokines pro-inflammatoires.

Les paramètres de diagnostic parodontal clinique traditionnels utilisés comprennent les profondeurs de sondage, le saignement au sondage, les niveaux d'attache clinique, l'indice de plaque et les radiographies évaluant le niveau de l'os alvéolaire. Ils sont limités, en ce sens que seuls les antécédents de la maladie, et non l'état actuel de la maladie, peuvent être évalués.

Les méthodes récentes de recherche diagnostique sur les maladies bucco-dentaires et parodontales identifient le risque parodontal qui est quantifié par des mesures objectives comme les biomarqueurs qui sont des outils de diagnostic pour mesurer la maladie parodontale aux niveaux moléculaire, cellulaire, tissulaire et clinique.

Il existe de nombreux biomarqueurs de la résorption osseuse tels que le récepteur activateur du facteur nucléaire kappa B (RANKL), une cytokine de la famille du facteur de nécrose tumorale (TNF), ainsi que sur le facteur de stimulation des colonies de macrophages (M-CSF). Le M-CSF est nécessaire à l'ostéoclastogenèse, stimulant à la fois l'adhésion et la prolifération des précurseurs des ostéoclastes. La nouvelle cytokine interleukine 34 (IL-34) est le deuxième composant actif du récepteur du facteur de stimulation des colonies (CSF-1R). Il a été démontré que l'IL-34 stimule l'activation des monocytes et la colonisation des macrophages à partir des cellules de la moelle osseuse.

L'ARN messager (ARNm) de l'IL-34 est exprimé dans un certain nombre de tissus, notamment le cœur, le cerveau, les poumons, le foie, les reins, la rate, le thymus, les testicules, les ovaires, l'intestin grêle, la prostate et le côlon, ainsi que la rate.

L'IL-34 joue un rôle important dans l'ostéoclastogenèse induite par RANKL. Il a été démontré que l'inhibition du récepteur CSF-1 par l'IL-34 réduit la perte osseuse alvéolaire dans un modèle de rat parodontal, soulignant leur rôle dans la pathologie parodontale.

Le potentiel diagnostique du liquide créviculaire gingival (GCF) a été évalué depuis la confirmation de l'état de santé et de la maladie jusqu'à l'outil prédictif récent. Il fait la distinction entre les sites sains d'individus malades et les sites sains de personnes en bonne santé parodontale dans le profil microbien et la concentration et la formation de biomarqueurs moléculaires et prédit donc une maladie basée sur le patient ou le site. Une étude en 2018 a rapporté que l'estimation du niveau d'IL-34 détecte les personnes à haut risque atteintes de parodontite et de maladies systémiques, telles que le diabète, car les niveaux élevés d'IL-34 dans le liquide créviculaire gingival (GCF) et le plasma des patients atteints de parodontite chronique augmentent encore lorsqu'ils sont accompagnés de diabète sucré de type 2 (T2DM) IL- 34 peut être considéré comme un biomarqueur inflammatoire potentiel de la maladie parodontale, car les niveaux de GCF IL-34 étaient élevés chez les patients atteints de parodontite et diminuaient après NSPT.

D'autre part, les niveaux salivaires d'IL-34 étaient significativement plus faibles dans le groupe parodontite par rapport aux groupes sains et à la gingivite. Après avoir reçu un traitement parodontal non chirurgical à 3 et 6 mois après le traitement, l'IL-34 a augmenté de manière significative 3 mois après le traitement par rapport à la valeur initiale.

Par conséquent, d'autres études doivent être menées pour confirmer ces résultats et pour mieux comprendre le rôle possible de l'IL-34 dans la pathogenèse des maladies parodontales et pour évaluer ses niveaux dans le GCF chez les patients atteints de maladie parodontale après un traitement parodontal non chirurgical (NSPT)