Nível de interleucina-34 na doença periodontal

A doença periodontal é uma doença crônica de várias doenças inflamatórias, onde os primeiros sintomas são vermelhidão gengival, inchaço e sangramento. À medida que a doença progride, podem ocorrer bolsas periodontais, perda de inserção clínica (CAL), bem como reabsorção óssea alveolar. Se não for tratada, a doença periodontal pode levar à perda de dentes, o que afeta diretamente a mastigação do paciente.

Foi adotado um novo sistema de classificação periodontal, no qual os tipos de doença anteriormente identificados como "crônicos" ou "agressivos" Armitage, 1999 são agora classificados em uma categoria ("periodontite") e rediagnosticados com base em muitas variantes (sistema de encenação e classificação).

O estágio é baseado na gravidade da doença e na complexidade do manejo da doença (em termos de perda de inserção clínica entre os dentes (CAL), perda óssea radiográfica e perda dentária), complexidade, tamanho e distribuição. A classificação fornece informações adicionais sobre as características biológicas da doença, incluindo análise baseada na história da taxa de progressão da periodontite; avaliação do risco de progressão; análise de possíveis efeitos adversos do tratamento; e avaliação do risco de que a doença ou seu tratamento possam afetar adversamente a vida normal do paciente.

A periodontite é descrita em quatro estágios, variando do estágio I: periodontite inicial (CAL 1-2 mm), estágio II: periodontite moderada (CAL 3-4 mm), estágio III: periodontite grave com potencial para perda adicional de dentes (<4) e (CAL≥5mm) Estágio IV: Periodontite severa com potencial para perda da dentição (≥5) e (CAL≥5mm). A classificação se concentra na avaliação de fatores de risco, como tabagismo, diabetes e resultados de raspagem e desbridamento radicular. Grau A: taxa de progressão lenta (sem perda de CAL em 5 anos), Grau B: taxa de progressão moderada (perda de CAL <2 mm em 5 anos) e Grau C: taxa de progressão rápida (perda de CAL ≥2 mm em 5 anos) .

A periodontite ocorre devido a um complexo de interação genética, ambiental e bacteriana na qual fatores bacterianos e do hospedeiro desempenham um papel importante. O desequilíbrio entre os dois fatores anteriores resulta em uma mudança completamente diferente do estado de saúde para a doença inflamatória e, uma vez iniciada a inflamação, ocorre a ativação de muitas citocinas e mecanismos moleculares.

As citocinas são definidas como pequenas proteínas solúveis (~ 5-20 kDa) que se ligam a receptores específicos em certas células, estimulam algumas alterações celulares internas e causam múltiplas regulações genéticas e químicas. Enquanto os mecanismos moleculares ativam a proteinase derivada do hospedeiro que permite a perda das fibras do ligamento periodontal marginal, a migração do epitélio juncional apicalmente e a proliferação do biofilme bacteriano na superfície da raiz.

Existem dois tipos diferentes de citocinas inflamatórias: citocinas pró-inflamatórias que estão envolvidas em reações inflamatórias, incluindo IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α e citocinas anti-inflamatórias que regulam ou controlam a resposta de citocinas pró-inflamatórias, incluindo IL-4, antagonista do receptor de interleucina-1 (IL-1RA) e IL-10

Raspagem e desbridamento radicular (NSPT) visando a remoção mecânica da placa bacteriana da superfície do dente é considerado o "padrão ouro". Este procedimento diminui o número de bactérias Gram-negativas em favor das bactérias Gram-positivas, bem como reduz o número total de microrganismos nas bolsas periodontais e diminui a quantidade de citocinas pró-inflamatórias.

Parâmetros diagnósticos periodontais clínicos tradicionais usados ​​incluem profundidades de sondagem, sangramento à sondagem, níveis de inserção clínica, índice de placa e radiografias que avaliam o nível do osso alveolar. Eles são limitados, pois apenas o histórico da doença, e não o estado atual da doença, pode ser avaliado.

Métodos recentes na pesquisa diagnóstica da doença bucal e periodontal estão identificando o risco periodontal que é quantificado por medidas objetivas como biomarcadores, que são ferramentas de diagnóstico para medir a doença periodontal nos níveis molecular, celular, tecidual e clínico.

Existem muitos biomarcadores de reabsorção óssea, como o fator nuclear ativador do receptor kappa B (RANKL), uma citocina da família do fator de necrose tumoral (TNF), bem como o fator estimulador de colônias de macrófagos (M-CSF) . O M-CSF é necessário para a osteoclastogênese, estimulando tanto a adesão quanto a proliferação de precursores de osteoclastos. A nova citocina interleucina 34 (IL-34) é o segundo componente ativo do receptor do fator estimulante de colônias (CSF-1R). A IL-34 demonstrou estimular a ativação de monócitos e a colonização de macrófagos a partir de células da medula óssea.

O RNA mensageiro da IL-34 (mRNA) é expresso em vários tecidos, incluindo coração, cérebro, pulmões, fígado, rins, baço, timo, testículos, ovário, intestino delgado, próstata e cólon, bem como baço.

A IL-34 desempenha um papel importante na osteoclastogênese induzida por RANKL. A inibição do receptor CSF-1 pela IL-34 demonstrou reduzir a perda óssea alveolar em um modelo de rato periodontal, destacando seu papel na patologia periodontal.

O potencial diagnóstico do fluido crevicular gengival (GCF) foi avaliado desde a confirmação do estado de saúde e doença até a ferramenta preditiva recente. Ele distingue entre locais saudáveis ​​de indivíduos doentes e locais saudáveis ​​de pessoas periodontalmente saudáveis ​​no perfil microbiano e na concentração e formação de biomarcadores moleculares e, portanto, prevê um estudo de doença baseado em paciente ou local em 2018, relatou que a estimativa do nível de IL-34 detecta indivíduos de alto risco com periodontite e doenças sistêmicas, como diabetes, como níveis elevados de IL-34 no fluido crevicular gengival (GCF) e plasma de pacientes com periodontite crônica, aumentados ainda mais quando acompanhados de diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) IL- 34 pode ser considerado um potencial biomarcador inflamatório da doença periodontal, pois os níveis de GCF IL-34 foram altos em pacientes com periodontite e diminuíram após NSPT.

Por outro lado, os níveis salivares de IL-34 foram significativamente menores no grupo com periodontite em comparação com os grupos saudáveis ​​e com gengivite. Após receber tratamento periodontal não cirúrgico aos 3 e 6 meses após o tratamento, a IL-34 aumentou significativamente 3 meses após o tratamento em comparação com a linha de base.

Portanto, mais estudos devem ser realizados para confirmar esses achados e entender melhor o possível papel da IL-34 na patogênese das doenças periodontais e avaliar seus níveis no GCF em pacientes com doença periodontal após tratamento periodontal não cirúrgico (NSPT).