乳児および未就学児における栄養障害の骨症状

骨にとって大切な栄養素。 骨は継続的にリモデリングを受けるため、骨リモデリングの形成段階をサポートするには栄養基質の適切な供給が必要です。 骨形成の基質としての受動的な役割に加えて、食事のカルシウムとタンパク質は、リンやビタミンDと同様に骨代謝において積極的な役割を果たします。他のビタミンやミネラルも、直接的または間接的に骨に関連する代謝プロセスに必要です。

米国科学アカデミーの食品栄養委員会（FNB）は、健康を最適化するための栄養素要件に関する最新の理解に基づいて、過去数年に新しい食事摂取基準（DRI）を発表してきました。

胎児期、幼少期、小児期、および思春期は、骨格を含む代謝システムの発達および/またはプログラミングにとって重要な時期です。 骨粗しょう症は、世界保健機関（WHO）によって、骨量の低下と骨組織の微細構造の劣化、その結果としての骨の脆弱性と骨折しやすさの増加を特徴とする進行性の全身性骨格疾患であると説明されています。 骨粗鬆症は罹患率が高いため、この病気とそれに関連する骨折の予防は、高齢者の健康、生活の質、自立の維持に不可欠であると考えられています。

小児期および青年期に到達したピーク骨量によって、老後の骨格の脆弱さが決まります。

ピーク骨量は、成長と発達の完了後のある時点で、骨の増加が停止するかプラトーに達するときに獲得される骨の量です。 代謝性骨疾患（MBD）は、骨格欠陥や骨異常を引き起こす異常な骨化学環境という共通の所見を共有する、臨床的に異なる広範囲の疾患を包含する包括的な用語です。 代謝性骨疾患は通常、劇的な臨床症状と症状を特徴とし、根本的な欠陥が治療されれば通常は回復可能です。 ミネラルの異常には、ミネラルの恒常性を制御するさまざまな因子の機能不全の結果として発生するカルシウム、リン、マグネシウム、またはビタミン D が含まれます。 石灰化の欠陥は、骨端成長板のレベルでのくる病や、皮質内および海綿骨表面の骨軟化症を引き起こします。さらに、骨形成不全症（OI）の病因は、単純なコラーゲン欠損から、原発性欠損を伴う骨細胞の代謝および発達の異常にまで拡大しています。骨芽細胞の分化において。 代謝性骨疾患は、MBD と重複する遺伝性骨疾患のより大きなグループである骨格異形成とは区別されます。 MBD とは対照的に、骨格異形成は、軟骨と骨に全身性の異常を伴う遺伝性疾患です。 主な欠陥は、骨障害を引き起こす骨格形成プロセスを調整する特定のシグナルシステムまたは細胞タイプにあります。