영유아 및 미취학 아동의 영양 장애의 뼈 발현

뼈에 중요한 영양소. 뼈는 지속적으로 재형성되기 때문에 뼈 재형성의 형성 단계를 지원하려면 영양 기질의 적절한 공급이 필요합니다. 뼈 형성을 위한 기질로서의 수동적 역할 외에도, 식이 칼슘과 단백질은 뼈 대사에서 활성 역할을 하며, 인과 비타민 D도 함께 사용됩니다. 다른 비타민과 미네랄도 뼈와 관련된 대사 과정에 직간접적으로 필요합니다.

미국 국립과학원(National Academy of Sciences)의 식품영양위원회(FNB)는 건강 최적화를 위한 영양소 요구 사항에 대한 최신 이해를 바탕으로 지난 몇 년 동안 새로운 식이 기준 섭취량(DRI)을 발표했습니다.

태아기, 유아기, 유년기, 사춘기는 골격을 포함한 대사 시스템의 발달 및/또는 프로그래밍에 중요한 시기입니다. 골다공증은 세계보건기구(WHO)에 의해 낮은 뼈 질량과 뼈 조직의 미세구조적 악화를 특징으로 하는 진행성 전신 골격 질환으로, 결과적으로 뼈의 취약성과 골절 감수성이 증가하는 것으로 설명됩니다. 골다공증의 이환율 때문에 이 질병 및 관련 골절의 예방은 노인 인구의 건강, 삶의 질 및 독립성을 유지하는 데 필수적인 것으로 간주됩니다.

유년기와 청소년기에 도달한 최대 골량은 노년기의 골격 취약성을 결정합니다.

최대 골량은 성장과 발달이 완료된 후 어느 시점에서 축적이 중단되거나 정체 상태에 도달할 때 획득되는 뼈의 양입니다. 대사성 뼈 질환(MBD)은 골격 결함 및 뼈 이상을 초래하는 비정상적인 뼈 화학적 환경의 공통 발견을 공유하는 임상적으로 다양한 질병의 광범위한 스펙트럼을 포괄하는 포괄적인 용어입니다. 대사성 뼈 질환은 일반적으로 근본적인 결함이 치료되면 일반적으로 되돌릴 수 있는 극적인 임상 증상과 증상을 특징으로 합니다. 미네랄의 이상에는 미네랄 항상성을 조절하는 다양한 요소의 기능 장애로 인해 발생하는 칼슘, 인, 마그네슘 또는 비타민 D가 포함됩니다. 결함이 있는 광물화는 골단 성장판 수준의 구루병과 피질 및 해면골 표면의 골연화증으로 이어집니다. 더욱이 골형성 부전증(OI) 발병 기전은 단순한 콜라겐 결함에서 뼈 세포 대사 이상 및 일차 결함이 있는 발달까지 확대되었습니다. 조골세포 분화에서. 대사성 뼈 질환은 MBD와 겹치는 유전적 뼈 장애의 더 큰 그룹인 골격 이형성증과 구별됩니다. MBD와 달리 골격 이형성증은 연골과 뼈에 전반적인 이상이 있는 유전 질환입니다. 주요 결함은 뼈 장애를 일으키는 뼈대 형성 과정을 조율하는 특정 신호 시스템이나 세포 유형에 있습니다.