Костные проявления нарушений питания у детей грудного и дошкольного возраста

Питательные вещества, важные для костей. Поскольку кости подвергаются непрерывному ремоделированию, необходим достаточный запас питательного субстрата для поддержки фазы формирования ремоделирования кости. Помимо своей пассивной роли субстрата для формирования костей, пищевой кальций и белок играют активную роль в метаболизме костей, а также фосфор и витамин D. Другие витамины и минералы также необходимы для метаболических процессов, связанных с костями, прямо или косвенно.

Совет по продовольствию и питанию (FNB) Национальной академии наук за последние несколько лет выпустил новые рекомендуемые нормы потребления (DRI), основанные на последних знаниях о потребностях в питательных веществах для оптимизации здоровья.

Период плода, ранний период жизни, детство и половое созревание являются критическими периодами для развития и/или программирования метаболических систем, включая скелет. Остеопороз описывается Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и ухудшением микроархитектоники костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и предрасположенностью к переломам. Из-за заболеваемости остеопорозом профилактика этого заболевания и связанных с ним переломов считается важной для поддержания здоровья, качества жизни и независимости пожилого населения.

Пик костной массы, достигнутый в детстве и подростковом возрасте, определяет хрупкость скелета в пожилом возрасте.

Пиковая костная масса – это количество костной массы, приобретенное при прекращении ее накопления или достижении плато в какой-то момент после завершения роста и развития. Метаболическое заболевание костей (MBD) — это общий термин, охватывающий широкий спектр клинически различных заболеваний, которые имеют общую черту: аберрантную химическую среду костной ткани, приводящую к дефектам скелета и костным аномалиям. Метаболические заболевания костей обычно характеризуются резкой клинической картиной и проявлениями, которые обычно обратимы после лечения основного дефекта. Минеральные нарушения включают кальций, фосфор, магний или витамин D, развивающиеся в результате дисфункций различных факторов, контролирующих минеральный гомеостаз. Нарушение минерализации приводит к рахиту на уровне эпифизарных пластинок роста и остеомаляции на эндокортикальных и губчатых поверхностях костей. Более того, патогенез несовершенного остеогенеза (НО) расширился от простого дефекта коллагена до нарушений метаболизма и развития костных клеток с первичными дефектами. в дифференцировке остеобластов. Метаболические заболевания костей следует дифференцировать от скелетной дисплазии, которая представляет собой более крупную группу генетических заболеваний костей, перекрывающихся с MBD. В отличие от MBD, скелетные дисплазии представляют собой наследственные заболевания, характеризующиеся генерализованными аномалиями хрящей и костей. Первичные дефекты заключаются в определенной сигнальной системе или типах клеток, которые управляют процессами формирования скелета, вызывающими заболевание костей.