急性腎損傷の重症児における腎動脈ドップラーの役割

重症児とは、基本的な健康状態が大きく変化し、病気や怪我の結果生命の危険にさらされており、医学的または外科的な集中治療が非常に必要な子どもと定義されます。

急性腎障害（AKI）は、恒常性を維持できなくなる突然の一般に回復可能な腎機能障害を特徴とし、利尿低下を伴う場合と伴わない場合があります。 (1) 急性腎障害 (AKI) は入院している小児で非常に蔓延しており、その発生率は重症でない小児の 5% から小児救急病棟に入院している小児の 50% までの範囲です (2)。 この疾患は、死亡率の増加、人工呼吸器の使用の増加、入院期間の延長など、より悪い転帰と強く関連しています(3)。 敗血症による AKI の有病率は 9% ～ 40% であり、予後が不良であり、死亡率は 70% と関連しています (4)。 腎障害のある重症患者のうち、約 6% が敗血症性ショックであり、これが AKI の主な原因の 1 つです。腎代替療法（RRT）が必要な場合があり、特に敗血症、敗血症性ショック、多臓器不全およびシステム機能不全のMODSに関連して死亡率が50〜80%増加します(5)。

小児期における AKI の主な原因は、敗血症、腎毒性薬、および重症患者の腎虚血です (1)。これらの患者、特に集中治療室に滞在している患者は、腎障害を引き起こす可能性のある多くの状態にさらされています。したがって、罹患率と死亡率が大幅に増加します。 (6)。

言及すべき主な原因としては、灌流低下とそれに伴う低酸素症を引き起こす血液量減少。菌血症によって引き起こされる炎症性および血栓性イベント。外傷、大手術、体外循環による全身性炎症、ホスホジエステラーゼ阻害剤などの血管拡張薬、鎮静剤、硬膜外遮断薬の使用。昇圧剤;アミノグリコシド、アムホテリシン B、放射線造影剤、およびアンジオテンシン変換酵素阻害剤やアンジオテンシン II 受容体遮断薬などの腎血行動態を妨害する薬剤などの腎毒性薬剤の使用 (3)。

2004 年に、急性透析品質イニシアチブ (ADQI) によって、AKI のコンセンサス定義である RIFLE 基準 (リスク、傷害、失敗、喪失、末期腎疾患) が提案されました (7)。成人由来の RIFLE 定義は変更されました。 、その後、小児患者に適用および検証され、小児 RIFLE 基準として名前が変更されました。 pRIFLEは、SCRまたは推定クレアチニンクリアランスおよび尿量の変化に基づいて、AKIを軽度（ライフルR、リスク）から重度（ライフルF、失敗）まで層別化します。成人研究と同様に、これらの基準で定義されたAKIは、病院増加の両方の独立した危険因子でした。滞在期間と死亡率。

現在、AKI の診断と病期分類に最も広く使用されている基準は、血清クレアチニン (sCr) の急性変化および/または尿量の減少 (UO) に基づく腎疾患改善全体的転帰 (KDIGO) 基準です (8)。 これらの基準には、特に小児では制限があります。 重大な sCr 上昇は腎障害後 24 ～ 48 時間遅れる可能性があり、一般的には少なくとも 50% の腎機能喪失後にのみ見られます。 さらに、小児ではベースライン時の sCr レベルが非常に低い場合があり、値が正常範囲内にある場合に相対的な増加を特定することが困難になる場合があります。 これらの限界を克服するために、ポイントオブケア超音波検査が、ICU 患者における AKI の診断と発生の予測の両方を行うための信頼性が高く安全な方法として提案されています (8)。

AKI の診断方法には、尿量の臨床評価と、尿分析、血中尿素窒素、クレアチニンなどの臨床検査が含まれますが、感度と特異度は低いです (9)。 早期 AKI 検出のためのバイオマーカーは現在研究中であり、その中には好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン (NGAL)、シスタチン C、インターロイキン 18、腎障害分子 1 (KIM1) があります。 これらのマーカーは優れた感度と特異性を持っていますが、入手可能性が低く、コストが高いため、日常的には使用されていません(10)。 したがって、AKI の早期検出に有効で、早期かつ簡単な方法が必要です。

腎抵抗指数 (RRI) や腎拍動指数 (RPI) などの腎動脈ドプラベースのパラメーターは、迅速かつ非侵襲的で再現性のある変数であり、AKI の早期検出に有望である可能性があります。 血流に対する抵抗を反映するため、RRI 値が低いほど腎灌流が良好であることと関連し、値が増加すると ATN への進行と関連します (11)。 ただし、PICU でのこの技術の使用を裏付ける証拠は不足しています。 したがって、この研究は、人工呼吸器を使用している小児の AKI を予測するための腎動脈ドップラー超音波 (RDU) の精度を評価することを目的としています。

自然免疫系の一部である補体系は AKI のメカニズムに関与しているため、重症の小児における AKI 発症の病態生理学における統一的な治療標的となる可能性があります。 補体カスケードは、古典的、代替、レクチンの 3 つの活性化経路で構成されています。 これら 3 つの経路は「末端補体カスケード」に流入します。 これらの経路は、C4a (古典経路およびレクチン経路)、Ba 因子および Bb 因子 (副経路)、C3a (3 つの経路すべて)、および sC5b といった特定の疾患の各経路における補体活性化のレベルを決定するために定量化できるタンパク質断片を生成します。 -9 (末端経路)。 腎臓は、補体タンパク質が糸球体濾過を介して腎臓で濃縮され、腎臓の酸性環境とアンモニア合成を介して活性化が促進されるため、補体活性化の影響を特に受けやすい(12)。 敗血症および虚血再灌流傷害の基礎科学モデルにおいて、補体因子が AKI の発症に役立つことが示されています (13,14)。 3 つの経路はすべて、さまざまな腎疾患の発症に関与していると考えられています (11、15、16)。