Rollen til nyrearterie-doppler hos kritisk syke barn med akutt nyreskade

Kritisk syke barn er definert som et barn hvis grunnleggende helsetilstand har endret seg betydelig og hvis liv er i fare som følge av sykdom eller skade og som har stort behov for intensivbehandling enten medisinsk eller kirurgisk.

Akutt nyreskade (AKI) er preget av en plutselig og generelt reversibel nyrefunksjonssvikt, som involverer manglende evne til å opprettholde homeostasen, og kan eller ikke være ledsaget av redusert diurese. (1) Akutt nyreskade (AKI) er svært utbredt blant sykehusinnlagte barn, med insidensrater som varierer fra 5 % hos ikke-kritisk syke barn til 50 % hos de innlagt på pediatriske akuttavdelinger (2). Denne sykdommen er sterkt assosiert med dårligere utfall, inkludert økt dødelighet, økt bruk av mekanisk ventilasjon og lengre sykehusopphold (3). AKI-prevalens på grunn av sepsis varierer fra 9 % til 40 %, innebærer dårlig prognose og er assosiert med 70 % dødelighet (4). Blant kritisk syke pasienter med nedsatt nyrefunksjon er ca. 6 % septisk sjokk en av hovedårsakene til AKI. kan trenge nyreerstatningsterapi (RRT), med en dødelighet økt med 50 til 80 %, spesielt assosiert med sepsis, septisk sjokk og multippel organ- og systemdysfunksjon MODS (5).

I løpet av barndommen er de viktigste årsakene til AKI sepsis, nefrotoksiske legemidler og nyreiskemi hos kritisk syke pasienter (1). Disse pasientene, spesielt de som oppholder seg på intensivavdelinger, er utsatt for en rekke tilstander som kan føre til nedsatt nyrefunksjon, øker dermed sykelighet og dødelighet betydelig. (6).

Blant hovedårsakene som bør nevnes: hypovolemi som fører til hypoperfusjon og påfølgende hypoksi; inflammatoriske og trombotiske hendelser forårsaket av bakteriemi; systemisk betennelse fra traumer, større operasjoner, ekstrakorporeal sirkulasjon; bruk av vasodilatoriske legemidler som fosfodiesterasehemmere, beroligende midler, epidural blokade; vasopressorer; og bruk av nefrotoksiske legemidler som aminoglykosider, amfotericin B, radiologiske kontraster og medikamenter som forstyrrer nyrenes hemodynamikk som angiotensinkonverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorblokkere (3).

I 2004 ble en konsensusdefinisjon for AKI foreslått av Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI): RIFLE-kriteriene (risiko, skade, svikt, tap, nyresykdom i sluttstadiet) (7) . RIFLE-definisjonen av voksne ble modifisert. , og deretter brukt og validert hos pediatriske pasienter og omdøpt til de pediatriske RIFLE-kriteriene. pRIFLE stratifiserer AKI fra mild (RIFLE R, risiko) til alvorlig (RIFLE F, svikt) basert på endringer i SCR eller estimert kreatininclearance og urinproduksjon. I likhet med voksenstudier var AKI definert av disse kriteriene en uavhengig risikofaktor for både økt sykehus liggetid og dødelighet.

For tiden er de mest brukte kriteriene for diagnostisering og iscenesettelse av AKI kriteriene Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), som er basert på akutte endringer i serumkreatinin (sCr) og/eller redusert urinproduksjon (UO) (8). Disse kriteriene har begrensninger, spesielt hos barn. Signifikante sCr-økninger kan forsinkes 24 til 48 timer etter en nyreskade og ses vanligvis bare etter minst 50 % av nyrefunksjonstapet. I tillegg kan barn ha svært lave sCr-nivåer ved baseline, noe som kan gjøre det vanskelig å identifisere relative økninger når verdiene holder seg innenfor normale områder. For å overvinne disse begrensningene, har punkt-of-care ultrasonografi blitt foreslått som en pålitelig og sikker metode for både å diagnostisere og forutsi forekomsten av AKI hos ICU-pasienter (8).

AKI-diagnosemetodene inkluderer: klinisk evaluering av urinproduksjonen og laboratorietester som urinanalyse, blodurea-nitrogen og kreatinin, dog med lav sensitivitet og spesifisitet.(9). Biomarkører for tidlig AKI-deteksjon er for tiden under etterforskning, blant dem nøytrofil gelatinase-assosiert lipokalin (NGAL), cystatin C, interleukin 18 og nyreskademolekyl-1 (KIM1). Selv om disse markørene har god sensitivitet og spesifisitet, brukes de ikke rutinemessig på grunn av deres lave tilgjengelighet og høye kostnader(10). Så det er behov for en metode som er gyldig, tidlig, enkel for tidlig oppdagelse av AKI.

Renal arteriell Doppler-baserte parametere, som nyresistiv indeks (RRI) eller renal pulsatilitetsindeks (RPI), er raske, ikke-invasive og repeterbare variabler som kan være lovende for tidlig AKI-deteksjon. Fordi det reflekterer motstand mot blodstrøm, er lavere RRI-verdier assosiert med bedre nyreperfusjon, mens økte verdier er assosiert med progresjon til ATN (11). Imidlertid er det mangel på bevis som støtter bruken av denne teknikken i PICU. Derfor har denne studien som mål å vurdere nøyaktigheten av renal arteriell Doppler-ultralyd (RDU) for å forutsi AKI hos mekanisk ventilerte barn.

Komplementsystemet, som er en del av det medfødte immunsystemet, er involvert i mekanismen til AKI, og kan dermed presentere et samlende terapeutisk mål i patofysiologien til AKI-utvikling hos barn som er kritisk syke. Komplementkaskaden består av tre aktiveringsveier: klassisk, alternativ og lektin. Disse tre banene strømmer inn i "terminalkomplementkaskaden." Disse veiene genererer proteinfragmenter som kan kvantifiseres for å bestemme nivået av komplementaktivering i hver vei i en gitt sykdom: C4a (klassiske veier og lektinveier), Faktorer Ba og Bb (alternativ vei), C3a (alle tre veier) og sC5b -9 (terminalvei). Nyren er spesielt utsatt for komplementaktivering fordi komplementproteiner konsentreres i nyren via glomerulær filtrasjon og aktivering fremmes via nyrens sure miljø og ammoniakksyntese (12). Komplementfaktorer har vist seg å være medvirkende til patogenesen av AKI i grunnleggende vitenskapelige modeller for sepsis og iskemi-reperfusjonsskade (13,14). Alle tre veier har vært involvert i patogenesen av en lang rekke nyresykdommer (11,15,16).