Nyrearterie-dopplers rolle hos kritisk syge børn med akut nyreskade

Kritisk sygt barn er defineret som et barn, hvis grundlæggende helbredstilstand har ændret sig væsentligt, og hvis liv er i fare som følge af en sygdom eller skade, og de har stort behov for intensiv pleje, hvad enten det er medicinsk eller kirurgisk.

Akut nyreskade (AKI) er karakteriseret ved en pludselig og generelt reversibel nyrefunktionsnedsættelse, der involverer manglende evne til at opretholde homeostasen, og kan eller ej være ledsaget af reduceret diurese. (1) Akut nyreskade (AKI) er meget udbredt blandt hospitalsindlagte børn, med forekomstrater fra 5 % hos ikke-kritisk syge børn til 50 % hos dem, der er indlagt på pædiatriske akutafdelinger (2). Denne sygdom er stærkt forbundet med dårligere udfald, herunder øget dødelighed, øget brug af mekanisk ventilation og forlænget hospitalsophold (3). AKI-prævalens på grund af sepsis varierer fra 9 % til 40 %, involverer dårlig prognose og er forbundet med en dødelighed på 70 % (4). Blandt kritisk syge patienter med nedsat nyrefunktion er omkring 6 % det septiske chok en af ​​hovedårsagerne til AKI. kan have behov for nyreudskiftningsterapi (RRT), med en dødelighed øget med 50 til 80 %, især forbundet med sepsis, septisk shock og multipel organ- og systemdysfunktion MODS (5).

I barndommen er de vigtigste AKI-årsager sepsis, nefrotoksiske lægemidler og nyreiskæmi hos kritisk syge patienter (1). Disse patienter, især dem, der opholder sig på intensivafdelinger, er udsat for en række tilstande, som kan resultere i nedsat nyrefunktion. øger dermed sygeligheden og dødeligheden markant. (6).

Blandt de vigtigste årsager, der bør nævnes: hypovolæmi, der fører til hypoperfusion og deraf følgende hypoxi; inflammatoriske og trombotiske hændelser forårsaget af bakteriæmi; systemisk betændelse fra traumer, større operationer, ekstrakorporal cirkulation; brug af vasodilatoriske lægemidler såsom phosphodiesterasehæmmere, beroligende midler, epidural blokade; vasopressorer; og brug af nefrotoksiske lægemidler som aminoglykosider, amphotericin B, radiologiske kontraster og lægemidler, der interfererer med den renale hæmodynamik, såsom angiotensinkonverterende enzymhæmmere og angiotensin II-receptorblokkere (3).

I 2004 blev en konsensusdefinition for AKI foreslået af Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI): RIFLE-kriterierne (risiko, skade, svigt, tab, nyresygdom i slutstadiet) (7). Den voksen-afledte RIFLE-definition blev ændret , og derefter anvendt og valideret hos pædiatriske patienter og omdøbt til de pædiatriske RIFLE-kriterier. pRIFLE stratificerer AKI fra mild (RIFLE R, risiko) til svær (RIFLE F, svigt) baseret på ændringer i SCR eller estimeret kreatininclearance og urinoutput. I lighed med voksne undersøgelser var AKI defineret af disse kriterier en uafhængig risikofaktor for både øget hospitalsbehandling liggetid og dødelighed.

I øjeblikket er de mest udbredte kriterier for diagnosticering og stadieinddeling af AKI kriterierne for nyresygdomsforbedrende globale resultater (KDIGO), som er baseret på akutte ændringer i serumkreatinin (sCr) og/eller reduceret urinproduktion (UO) (8). Disse kriterier har begrænsninger, især hos børn. Signifikante sCr-stigninger kan forsinkes 24 til 48 timer efter en nyreskade og ses normalt først efter mindst 50 % af nyrefunktionstab. Derudover kan børn have meget lave sCr-niveauer ved baseline, hvilket kan gøre det vanskeligt at identificere relative stigninger, når værdierne forbliver inden for normalområdet. For at overvinde disse begrænsninger er point-of-care ultralyd blevet foreslået som en pålidelig og sikker metode til både at diagnosticere og forudsige forekomsten af ​​AKI hos ICU-patienter (8).

AKI-diagnosemetoderne omfatter: klinisk evaluering af urinproduktionen og laboratorietests som urinanalyse, blodurinstofnitrogen og kreatinin, dog med lav sensitivitet og specificitet.(9). Biomarkører til tidlig AKI-detektion er i øjeblikket under undersøgelse, blandt dem neutrofil gelatinase-associeret lipocalin (NGAL), cystatin C, interleukin 18 og nyreskademolekyle-1 (KIM1). Selvom disse markører har god sensitivitet og specificitet, bruges de ikke rutinemæssigt på grund af deres lave tilgængelighed og høje omkostninger(10). Så der er behov for en metode, der er gyldig, tidlig, enkel til tidlig påvisning af AKI.

Renal arteriel Doppler-baserede parametre, såsom renal resistive index (RRI) eller renal pulsatility index (RPI), er hurtige, ikke-invasive og repeterbare variabler, der kan være lovende for tidlig AKI-detektion. Fordi det afspejler modstand mod blodgennemstrømning, er lavere RRI-værdier forbundet med bedre renal perfusion, mens øgede værdier er forbundet med progression til ATN (11). Der er dog mangel på beviser, der understøtter brugen af ​​denne teknik i PICU. Derfor sigter denne undersøgelse på at vurdere nøjagtigheden af ​​renal arteriel Doppler-ultralyd (RDU) til at forudsige AKI hos mekanisk ventilerede børn.

Komplementsystemet, som er en del af det medfødte immunsystem, er involveret i mekanismen for AKI og kan således udgøre et samlende terapeutisk mål i patofysiologien af ​​AKI-udvikling hos børn, der er kritisk syge. Komplementkaskaden består af tre aktiveringsveje: klassisk, alternativ og lektin. Disse tre veje fødes ind i "terminal komplementkaskaden." Disse pathways genererer proteinfragmenter, der kan kvantificeres for at bestemme niveauet af komplementaktivering i hver pathway i en given sygdom: C4a (klassiske og lectin pathways), Faktorer Ba og Bb (alternativ pathway), C3a (alle tre pathways) og sC5b -9 (terminalvej). Nyren er særligt modtagelig for komplementaktivering, fordi komplementproteiner koncentreres i nyren via glomerulær filtration og aktivering fremmes via nyrens sure miljø og ammoniaksyntese (12). Komplementfaktorer har vist sig at være medvirkende til patogenesen af ​​AKI i grundlæggende videnskabelige modeller for sepsis og iskæmisk reperfusionsskade (13,14). Alle tre veje er blevet impliceret i patogenesen af ​​en lang række nyresygdomme (11,15,16).